气流阻塞性疾病机械通气.pptVIP

岳阳市二人民医院 常见疾病： 哮喘 COPD 肿瘤（肺内/肺外） 异物阻塞、窒息 特点：呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。 呼吸机=电子打气筒 正压通气（带电脑的简易呼吸器） 主要改善肺通气，本质上“通气机” 暂时的支持手段 不能替代原发病的治疗 不能解决所有的呼吸问题 使用不当造成相关危害 病例 男性，中青年，农民工。 突发喘憋2小时。2小时前闻异味气体诱发，自喷万托林3次无效。呼叫救护车送院。 既往有哮喘病史。平时偶有发作。 初步判断： 端坐位，淡漠，极度喘憋，大汗，吐字困难。 BP200/110mmHg，HR156bpm，SpO2 80% 双肺满布哮鸣音，呼气明显延长，呼吸音偏低。 考虑：重症哮喘 处理： 按急诊紧急气道处理流程 面罩给氧 快速诱导经口气道插管 机械通气 FiO2 100% R 12bpm PEEP 4cmH2O Vt400ml 急诊气道管理 插管前血气：PH7.01 PCO2 82mmHg PO2 73mmHg 通气20分钟后：PH7.26 PCO2 56.4mmHg PO2 186mmHg 生命体征：BP 95/65mmHg HR 126bpm SpO2 100% 调FiO2为70%，NS扩容后：BP 115/60mmHg HR 110bpm SpO2 98% 患者病情符合转运条件 予简易呼吸器转运至RICU 路途约10分钟 转运途中出现血压下降，并血氧下降 BP 70/50mmHg HR 170bpm SpO2 79% 急剧恶化 加强简易呼吸器给氧 病情无好转 患者出现心脏骤停，予CPR！ 放弃回家，死亡。 Why? 重症哮喘的病理特点 支气管平滑肌痉挛 支气管粘膜肿胀 气道粘膜分泌物增多 共同导致了：气道狭窄！ 病理生理学改变 肺过度通气 V/Q失调 气道高反应性 气管插管指征 呼吸减慢或停止 进行性衰竭 意识变差 静寂肺 纯氧面罩下SpO2＜90%或PH＜7.2 PaCO2每小时上升5mmHg NIPPV无效或配合不佳 宜早不宜迟 犹豫不决时，正确的抉择是“插” 根据血气分析判断上机常常是滞后的 途径 经口 大口径气管导管 7.5 8.0 8.5 按困难气道处理 插管前预处理 镇静：丙泊酚，咪达唑仑 镇痛：芬太尼，吗啡 肌松：氯化琥珀酰胆碱，罗库溴铵 扩容，预氧合 通气模式 VC PS 轻患者，很少使用 PC A/C SIMV？ 参数设置原则 减少肺过度通气 保护性肺通气 避免气道高压（平台压） 参数设置策略 低潮气量（低分钟通气量） 低呼吸频率 零或低PEEP（0-5mmH2O） 高吸气流速缩短吸气时间 延长呼气时间（I：E=1：3-5） 容许一定量的高碳酸血证 初始设定 模式 VC 分钟通气量 ＜10L 潮气量 6-8ml/Kg 呼吸频率 10-12bpm PEEP 0 吸气流速 60-100L/min 呼气时间 4-5s 平台压 ＜30mmH2O 峰压 ＜40 吸气波形 递减波 FiO2 维持SpO2﹥90% 其他综合治疗 激素：吸入/口服/静脉 茶碱 β2激动剂 胆碱能阻断剂 白三烯拮抗剂 镇静/肌松/抗感染/补液/祛痰等 COPD和哮喘的相同点 气道慢性炎症 气道高反应性 气道重塑 都导致了“气流阻塞”的共同后果 病理生理学区别 哮喘 COPD 累及部位 大气道为主 ＜2mm小气道为主 平滑肌增生 显著，大气道 略增生，小气道 细支气管/肺泡壁 很少受累 破坏/陷闭明显 肺泡回缩力 基本正常 明显下降 炎性细胞 嗜酸，肥大 中性粒，巨噬细胞 加重因素 感染，非感染 还有劳累/心衰