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如何预防吸入性肺炎的护理 二级护士：XXX 吸入性肺炎 1.疾病简介 7.治疗方法 2.疾病基础知识 8.评估 3.发病原因 9.护理目标 4.发病机制 10.护理诊断 5.临床表现 11.护理措施 6.检查方法 12.健康指导 吸入性肺炎 简介　　吸入性肺炎(aspiration pneumonitis)系吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。 吸入性肺炎基本知识 是否属于医保疾病：医保疾病 发病部位：肺 有无传染性：无传染性 多发人群：所有人群 相关症状： 支气管脓性分泌物增多 痉挛性咳嗽 哮鸣音 发绀 低氧血症 并发疾病：肺不张 肺水肿 急性呼吸窘迫综合征 癫痫 一、发病原因： 正常人由于会厌、声门、保护性的反射和吞咽的协同作用，食物和异物不易进入下呼吸道，少量液体亦能通过咳嗽排出。当神志不清时，如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒或安眠药中毒等由于吞咽和声门关闭动作不协调，咳嗽受到抑制，异物即可吸入;食管病变如食管失弛缓症、食管上段癌肿、Zenks食管憩室，食物下咽不能全部入胃反流入气管；癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内；医源性的因素，如胃管刺激咽部引起呕吐，气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动等，可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见。误吸煤油、汽油、干洗剂等，多见于儿童。 吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH2.5时，可严重损伤肺组织，吸入液体少至50ml即能引起肺损害。动物实验中证实，吸入pH1.5的液体3ml/kg时，动物死亡100%。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。 二、发病机制： 吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润。进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿、肺泡水肿。数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，然后引起纤维化。吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，胞泡Ⅱ型细胞破坏，表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张。肺泡通气不足，通气/血流比值降低、静动脉分流增加，导致低氧血症。血管内液体大量渗出或反射性血管扩张，血容量可减少 35%以上，可发生低血容量性低血压。吸入碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张、肺水肿，导致严重低氧血症。 三、临床表现 常见症状 支气管脓性分泌物增多 痉挛性咳嗽 哮鸣音 发绀 低氧血症 啰音 呼吸困难 气急 逆行性细菌感染 临床表现与诱发因素和机体的状态有关，吸入呕吐物可突发喉反射性痉挛和支气管刺激发生喘鸣剧咳，食管，支气管瘘引起的吸入性肺炎，每天进食后有痉挛性咳嗽伴气急;神志不清者，吸入后常无明显症状，但于1～2h后可突发呼吸困难，出现发绀，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血，两肺可闻及湿啰音和哮鸣音，出现严重低氧血症，可产生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，并可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。 四、检查方法 实验室检查：白细胞计数中度增高伴核左移。动脉血气分析显示低氧血症。 其他辅助检查： （1）胸部X线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，以两肺中内带为明显，与心源性急性肺水肿的X线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。 （2）支气管镜如作纤支镜检查，在气管或支气管中看到食物颗粒和其他胃内容物时，具有诊断价值。 五、治疗方法 在紧急情况下，应立即给予高浓度氧吸入，应用纤支镜或气管插管将异物吸出，加用呼气末正压呼吸治疗“急性呼吸窘迫综合征”。纠正血容量不足可用白蛋白或低分子右旋糖酐等。为避免左心室负担过重和胶体液渗漏入肺间质，可使用利尿剂。应用肾上腺皮激素治疗尚有争论，有认为在吸入12小时内大量