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急性冠脉综合征的诊断与治疗 北京大学第一医院 丁文惠 急性冠脉综合征的病理生理 急性冠脉综合征的病理生理 急性冠脉综合征的临床表现形式 ST抬高的心肌梗死 (STEMI) 非ST抬高的心肌梗死 (NSTEMI) 不稳定心绞痛 (UA) 猝死 (Suden Daid) 急性冠脉综合征的危险分层 急性冠脉综合征(UAP)的早期危险分层 用于急诊室、监护室和心脏病房的胸痛患者 非创伤性危险分层 用于病情已稳定或早期危险分层中的低危患者，行UCG、核同位素动态心肌灌注显像或药物激发实验，踏车实验进行危险分层 急性冠脉综合征的早期危险分层 高危的ACS患者特征 中危的ACS患者特征 低危ACS患者的特征 高危的ACS患者特征 病史：缺血性胸痛症状加重48小时 胸痛特点：进行性胸痛并且持续大于20分钟 体检所见：肺水肿；S3或新出现肺内啰音；新出现二尖瓣反流性杂音；低血压；心动过缓；心动过速；年龄75岁 心电图：休息胸痛伴一过性ST段压低0.05mv；新出现束支阻滞或持续性室性心动过速 心脏标志物：增高（TnT或TnI0.1ng/ml） 中危的ACS患者特征 病史：有心机梗死、外周血管或脑血管病史或冠脉搭桥史，服用阿斯匹林 胸痛特点：(1)静息胸痛持续20分钟，就诊时已缓解，伴有中度或高度冠心病的可能；(2)静息胸痛持续20分钟，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解 体检所见：年龄70岁，无阳性体征 心电图：T波倒置0.2mv，病理性Q波 心脏标志物：轻度增高(TnT0.01但0.1ng/ml) 低危ACS患者的特征 病史：无 胸痛特点：2周内新发生或恶化心绞痛，达III/IV级(加拿大分级)，无持续20分钟的静息胸痛但有中或高度冠心病可能 体检所见：无阳性体征 心电图：正常或胸痛发作时无变化 心脏标志物：不增高 非创伤性危险分层 用于病情已稳定或早期危险分层中的低危患者，行UCG、核同位素动态心肌灌注显像或药物激发实验，踏车实验进行危险分层 高危特征(年死亡率3%) 中危特征(年死亡率1-3%) 低危特征(年死亡率1%) 高危特征 严重的左心功能不全(静息或运动LVEF35%) 踏车评分为-11分 激发实验诱发大范围心肌灌注缺损区 激发实验诱发多部位心肌灌注缺损区 大范围、固定心肌灌注缺损伴有左室扩大或肺的摄取同位素增多 激发实验诱发中度的心肌灌注缺损或肺的摄取同位素增多 低剂量多巴酚丁胺(≤10ug/kg/min)或心率120bpm （年死亡率3%） 中危特征 轻或中度的左室功能不全(静息LVEF35%-49%) 踏车评分大于-11分小于5分 激发实验诱发中度心肌灌注缺损伴左室扩大或肺摄取增加 超声仅在高剂量多巴酚丁胺时室壁节段运动不良≤2个节段 （年死亡率1-3%） 低危特征 踏车评分≥5分 静息或激发心肌灌注正常或小范围心肌灌注缺损 超声时室壁运动正常或静息时室壁运动无变化而 在激发期间室壁运动异常 （年死亡率1%） 急性冠脉综合征的治疗 对于ST抬高的AMI需要在发病后数分钟至数小时内开通血管，使缺血的心肌获得再灌注； 对于UA和non-STEAMI治疗的目标是使其活动的血栓在数小时或数天内稳定或不活动。 在稳定的几个月至几年内的治疗目标是治愈病变，措施包括降脂降压治疗糖尿病戒烟，从而防止斑块破裂。 不稳定心绞痛和非ST抬高的AMI的治疗 抗血小板治疗 抗凝治疗 抗缺血药物的应用 介入治疗 抗血小板治疗 抗血小板治疗－ASP 抗血小板治疗－ASP 关于Asp的剂量： 75mg/d数天才达到最合适的环氧化酶抑制作用 150~300mg/d（负荷量、嚼服），快速起效 75~100mg/d推荐剂量 ASP抑制血小板功能相对较弱，引起呕血和黑便较安慰剂多1.5~2倍。 抗血小板治疗－ ADP受体拮抗剂 ADP受体拮抗剂－塞氯吡啶 塞氯吡啶用量为250mg, bid，维持量: 250mg Qd GATS、TASS等临床试验共6000余例的结果证明于安慰剂相比，塞氯吡啶显著降低心脑血管血栓危险较ASP有微弱优势。 一组652例UA和nonQMI临床试验，入院48小时随即入塞氯吡啶（250mg, bid）及对照组治疗15天，结果：6个月塞氯吡啶使心血管死亡和非致命性MI从13.6%下降至7.3%(p0.01) 不良反应为： 皮疹、腹泻（20%） 连续使用2周以上可出现可逆性中心性粒细胞减少症（2%） 血栓性血小板减少性指紫癜（TPP），未经治疗的TPP病人有50%死亡，经积极治疗者也有25%死亡 一般不常规用于ACS的病人。 ADP受体拮抗剂－氯吡格雷 氯吡格