急诊胸痛诊断思路(城东分院课件).pptVIP

ACS辅助检查-心电图 UA-ST段下移增加，变异型心绞痛患者可以在胸痛发作时出现一过性ST段抬高 NSTEMI-心电图改变类似于UA，需要心肌酶学检查协助鉴别 STEMI-动态变化的心电图改变 ACS辅助检查-心肌酶学 肌红蛋白-起病后2小时内升高，12小时达峰，24-48小时恢复正常，缺乏特异性 肌钙蛋白I cTnI或肌钙蛋白T cTnT-起病后3-4小时升高，cTnI在11-24小时达峰，7-10天降至正常，cTnT在24-48小时达峰，10-14天降至正常→特异性及敏感性均高 肌酸激酶同工酶CK-MB-起病后4小时升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常 其他：CK、AST、LDH ACS辅助检查-冠脉造影 ACS辅助检查-其他可选项目 超声心动图-室壁运动异常、室壁瘤、瓣膜功能障碍 胸部X线检查-肺水肿、肺淤血 心肌核素扫描-显示心肌梗死的面积及范围 超高速CT应用合并心电门控 结果与冠脉造影接近，但不能 完全反映血管狭窄程度 急诊胸痛诊治分论 急性主动脉综合征 急性主动脉综合征-分类 主动脉瘤 真性主动脉瘤-血管局部的病理性瘤样扩张，瘤壁包括了正常动脉的三层结构 假性主动脉瘤-内膜与中层破裂，瘤壁仅为外膜和/或血管周围的血凝块 主动脉夹层 内膜撕裂在血流冲击下沿主动脉的弹力层撕裂主动脉形成假腔，假腔内压力进行性上升并最终破裂 主动脉壁内血肿 主动脉壁穿透性溃疡 主动脉夹层-分型 DeBakey Ⅰ型 DeBakey Ⅱ型 DeBakey Ⅲ型 Stanford A型 Stanford B型 急性主动脉综合征-病因 主动脉动脉粥样硬化 主动脉中层囊性坏死-常见于Marfan综合征 炎症性病变-梅毒、结核、细菌、病毒… 自身免疫性疾病-SLE、白塞病… 外伤性因素-外伤、心导管手术 急性主动脉综合征-病理生理 基本病因→长期高血压冲击→囊性扩张形成动脉瘤 基本病因→长期高血压冲击→内膜撕裂形成假腔→主动脉真腔狭窄导致动脉阻塞样症状/波及冠脉导致冠心病样症状/波及头颈动脉、髂动脉导致双侧肢体血压不一 主动脉壁内血肿及穿透性溃疡-不存在假腔 急性主动脉综合征-临床症状 主动脉瘤 侵蚀或压迫邻近组织引起胸痛或压迫症状；破裂时可出现剧烈胸痛并迅速致死 主动脉夹层 内膜撕裂性疼痛，夹层血肿形成，相关动脉闭塞所致相关症状（神经、循环、消化…），邻近组织受压,双侧肢体测血压差增大超过30mmHg 夹层发生破裂时迅速出现严重休克并继而猝死 主动脉壁内血肿及主动脉穿透性溃疡 胸痛，有自限性，发生破裂的机会较少 急性主动脉综合征-辅助检查 X线检查 心电图 超声检查 超高速CT及MRI检查 血管造影 主动脉夹层-辅助检查 主动脉溃疡-辅助检查 急性主动脉综合征-指南及流程推荐 2010年ACC/AHA 胸主动脉疾病(TAD/AoD）诊断指南 诊断流程 TAD/AoD诊断流程-认知 评估及认知具有TAD/AoD风险的患者 合并胸痛或腹痛症状 晕厥发作 灌注不足症状（神经系统、肠系膜、心肌、肢体缺血) 急诊胸痛诊断思路 海丰彭湃纪念医院ICU 周超杰 急诊胸痛-急诊医师的挑战 临床常见的具有挑战性及重要意义的症状，包括了多种不同的诊断，包括了胸部及腹部脏器的疾患，可以是相当良性的自限性疾病，也可以是威胁生命的危急重症。 没能在第一时间认识到具有潜在威胁的疾病可能导致严重后果包括死亡。 对于低危患者进行过度的检查、治疗则将带来不必要的住院、操作及医疗成本增加。 胸痛的病因-不同学者的统计资料 病因 Klinkman(n=396) Lamberts(n=1875) Svavarsdo′ ttir(n=190) 精神源性 8％ 11％ 5％ 心源性 16％ 22％ 18％ 胸壁/肌肉源性 36％ 45％ 49％ 胃肠道源性 19％ 2％ 4％ 呼吸道/肺源性 5％ 3％ 6％ 肺栓塞 2％ 其他/无诊断 16％ 17％ 16％ 胸痛的病因-来源于临床统计资料 病因 全体资料 医疗中心病人 急诊出车 急诊门诊 心源性 20% 60％ 69％ 45％ 神经肌肉源性 43％ 6％ 5％ 14％ 肺源性 4％ 4％ 4％ 5％ 胃肠道源性 5％ 6％ 3％ 6％ 精神源性 11％ 5％ 5％ 8％ 其他 16％ 19％ 18％ 26％ 胸痛发生机制-连锁反应 炎症、肌肉缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物刺激、化学刺激、外伤及肿瘤等原因均可引起胸痛。 K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽、P物质和前列腺素等化学物质刺激肋间神经感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维或膈神经的感觉纤维引起胸痛。 牵涉痛-特殊信号 某