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? ? 缺血性脑血管病 ? ? 本教材依据1995年中华医学会神经病学分会将我国脑血管病分为11类,把缺血性脑血管病这个题目归在哪个章节都欠妥,由于授课时间所限,现只能重点介绍几种病,特予以说明。 ? ? ? ? 缺血性脑血管病 一、缺血性脑血管病 主要包括transient ischemic attack TIA和脑梗死。 1、TIA包括颈动脉系统(前循环)TIA和椎-基底动脉系统(后循环)TIA。 2、脑梗死包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞和腔隙性梗死。 ⒈可干预的: 高血压(最重要的危险因素)、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIA、脑卒中病史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。 ⒉不可干预的: 高龄、性别、种族、遗传因素等。 ? 短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack TIA) 是指脑动脉一过性供血不足而引起的短暂发作的局灶性脑功能障碍,即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。症状和体征一般持续数秒至数十分钟,24小时内完全恢复,可反复发作,未治疗的TIA约三分之一最终发生脑梗死。 ? 病因和病机 1.微栓塞:颅外动脉粥样硬化斑快脱落或其他微栓子进入脑动脉阻塞血管出现症状,当栓子自溶或侧枝循环开放,脑血流恢复,症状消失。 2.脑血管狭窄、受压痉挛:颅内外动脉因粥样硬化导致管腔狭窄,或颈椎病或受各种刺激,血管痉挛出现症状。 ? 临床表现 多50岁后发病,常有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、颈椎骨质增生病史,突然起病,持续时间短暂,可数秒或数分钟,症状发展至高峰多在2分钟内,一般不超过20分钟,常反复发作,每次发作的神经症状和体征基本相同,不留神经功能缺损体征。 ? 2.椎基底系统TIA: 常眩晕、恶心呕吐、一般无耳鸣、复视、平衡失调、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍,脑干网状结构缺血可发生猝倒发作(drop attack)突然四肢无力跌倒,极短时间内自行站立,觉察不到意识障碍,是该系统的特殊表现。少数人出现一过性意识障碍,清醒后无任何症状。 ? 诊断 1.主要靠病史。 2.CT MRI阴性。 3.眼底血管发现微栓子,则强力支持系由微栓子引起的TIA,应及时治疗。 ? 鉴别诊断 1.部分性癫痫:癫痫病史,CT MRI可发现相应的脑损害,脑电图异常。 2.内耳眩晕:发病年龄轻,持续时间长,多超过24小时,常伴有耳鸣、眼震、听力减退。 3.颅内占位病变:小灶脑出血,脑肿瘤,偶有表现TIA,借助影像检查予以鉴别。 ? 预后 预后三分之一的病人患脑梗死,三分之一反复发作,三分之一者可自行缓解。 ? ? 发病机制: 动脉粥样硬化、动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后,血小板黏附于局部,释放血栓素A2,5-羟色胺,血小板活化因子等,使白细胞和更多的血小板粘附、聚集,形成白色血栓,成为血小板和纤维蛋白粘附的核心,破裂脱落后成为栓子,阻塞血管。血小板被激活后在损伤血管的组织因子及血小板因子作用下,纤维蛋白原变成纤维蛋白与红细胞一起形成牢固的血栓,导致血管狭窄或阻塞血管。 ? 由于脑血流障碍导致脑梗死,并发生以下几点引起神经细胞死亡,其机制: 1.脑血流障碍:当脑血流量降至20ml(100g脑组织·min)时,脑电活动停止,称电衰竭阈值。当脑血流量降至10ml(100g脑组织·min)时,神经细胞膜功能完全衰竭,称膜衰竭阈值 。脑血流完全阻断5—10分钟,神经细胞就会发生不可逆损害。 ? 3.脑血流恢复正常灌注,可以挽救神经细胞,但也可以加重脑损害,是由于闭塞远端的血管壁缺血,通透性增加,血管重新供血后血液可以从缺血的管壁渗出,加重脑水肿,或成为出血性梗塞。 ? 病理 在脑梗塞后24小时内相应的供血区的脑组织轻度肿胀,24小时后变软,灰白质界限不清,光镜下见小血管充血,微血栓形成,星型胶质细胞肿胀,神经细胞核固缩,核膜不清。 ? 临床表现 1.多见于有高血压、脑动脉硬化、糖尿病、冠心病史的老年人。 2.常在安静或睡眠中起病。 3.头痛、呕吐、昏迷等全脑症状出现少。 ? 依据解剖部位不同可分为两大类 ㈠颈内动脉系统(前循环)梗死 ㈡椎-基底动脉系统(后循环)梗死 ? 3.大脑前动脉血栓形成 对侧偏瘫,偏身感觉障碍,下肢重于上肢,一般无面瘫,旁中央小叶受累,可大小便失禁。两侧大脑内侧面梗死则出现精神症状,双下肢瘫,尿失禁,强握反射。 ? ⑵椎-基底动脉不同部位梗塞出现: ①大脑脚综合症:中脑的穿通支闭塞,患侧动眼神经麻痹,对侧锥体束受损。 ②中脑顶盖综合症:四叠体动脉闭塞、眼球垂直运动麻痹。

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