急性心力衰竭第八版.pptVIP

急性心力衰竭 曹峻源 定义 指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。 临床分类 一、急性左心衰竭 指急性发作或加重心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 临床分类 急性左心衰竭 慢性心衰急性失代偿 急性冠状动脉综合征 高血压急症 急性心瓣膜功能障碍 急性重症心肌炎 围生期心肌病 严重心律失常 临床分类 二、急性右心衰竭 右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 临床分类 急性右心衰竭 右心室梗死 急性大面积肺栓塞 右心瓣膜病 临床分类 三、非心源性急性心衰 常由高心排血量综合征、严重肾脏疾病（心肾综合征）、严重肺动脉高压等所致。 严重程度分类 临床表现 ⑴突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30-40次， 强迫坐位、面色灰白、发绀大汗、烦躁， 同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。 ⑵极重者可因脑缺氧而致神志模糊。 ⑶发病伊始可有一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。 临床表现 听诊 两肺满布湿性啰音和哮鸣音， 心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 临床表现 胸部X线片： 早期间质水肿时：上肺静脉充盈、肺门血管模糊、小叶间隔增厚； 肺水肿时：蝶形肺门； 严重肺水肿时：弥漫满肺的大片阴影。 心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 疑似患者可行BNP/NT-proBNP检测鉴别，阴性者几乎可以排除急性心力衰竭的诊断。 B型利钠肽（BNP）或N末端利钠肽前体(NT-proBNP) 当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到 牵张或室壁压力增大时，心脏合成和分泌BNP，使血中BNP/proBNP浓度增高。 诊断和鉴别诊断 临床意义： BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%； 如果BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%； 因呼吸困难急诊就医的患者，BNP/proBNP水平正常，几乎可以除外急性心衰的可能性； 不仅如此，BNP或NT-proBNP有助于心力衰竭严重程度及近期预后的评估，心力衰竭程度越重，BNP或NT-proBNP水平越高。 重症HF患者只有大幅度降低（降低80%）血NT-proBNP，才预示着长期预后改善。 诊断和鉴别诊断 注意： 虽然BNP或NT-proBNP检测是诊断心力衰竭的重要依据之一，但BNP或NT-proBNP增高不等于都是心力衰竭。年龄、女性、体重指数、高心排血量状态、急性冠脉综合症、肺心病、肾功能、严重脓毒症和肺血栓栓塞性疾病等是影响BNP或NT-proBNP水平的重要因素。 虽然总体上心力衰竭患者血浆BNP或NT-proBNP水平有随严重程度增加而升高的趋势，但就不同心功能分级病例的BNP或NT-proBNP升高幅度来讲，有较大范围的交叉或重叠。 治疗 急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。 （一）基本处理 1、体位 半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2、吸氧 ①立即高流量鼻导管给氧（1~2/min→6~8L/min ） ② 严重者采用无创呼吸机CPAP或BiPAP给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交换，又可抗组织液向肺泡内渗透。 3、救治准备 静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等。 （一）基本处理 4、镇静 吗啡3-5mg静注 ①镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担。 ②具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。 必要时每隔15min重复1次，共2-3次。 伴CO2潴留者则不宜应用，伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。 老年患者慎用或减量。 （一）基本处理 5、快速利尿 呋塞米20-40mg于2min内静注，4h后可重复1次。 除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。 对存在液体潴留、肺淤血、肺水肿的患者，首选静脉注射攀利尿剂。 （一）基本处理 其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg 。 联合应用优于单一大剂量，且不良反应也更少 。 伴低血压、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差 。 副作用：低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压的可能性。 监测尿量 ，根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量。 （一）基本处理 6、氨茶碱 ①解除支气管痉