心衰规范化治疗与中医对心衰认识.pptVIP

* 我们先看一下心力衰竭是如何发生发展的，心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。 * 在上世纪50-60年代主要是采取短期血流动力学／药理学措施，比如使用使用正性肌力药物促进心肌收缩，使用血管扩张药物减轻心脏负荷，常规药物：利尿剂、洋地黄。 从上世纪90年代以来心衰的治疗已有了非常值得注意的转变，治疗模式转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低 心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院／美国心脏学会(ACC／AHA)、欧洲心脏病学会(ESC)和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则 ；在2009年ACCF/AHA必威体育精装版的心衰指南中，神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶(ACE)抑 制剂(ACEI)和B受体阻滞剂等仍是基本治疗(I类，A级)。另外新兴治疗包括双室起搏、埋藏式自动复律除颤器（CRT）、心脏再同步化治疗(CRT)、左室辅助装置(LVAD)、各种泵 * 基于目前对心力衰竭发生发展机制的认识，治疗模式发生改变，第一是传统的心衰常规治疗强心、利尿、扩血管，已被以神经内分泌抑制剂如ARB/ACEI、?受体阻滞剂、利尿剂等为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代。 * 此外，伊伐布雷定还能将主要终点（心血管死亡或因心衰恶化而入院的复合终点）减少18%（p0.0001） * β阻滞剂可发挥生物学效应 初期对心肌明显抑制作用、 LVEF↓，可诱发或加重心衰 （药理作用） ＞3月，一致改善心功能、 LVEF↑ 4 ～12月， 可改善或逆转心肌重构（生物学作用） 与患者多沟通，告知可能发生情况 β阻滞剂治疗的剂量 目标剂量 起始剂量 倍他乐克平片 6.25mg tid 50mg tid 倍他乐克ZOK 25mg /d 200 mg/d 比索洛尔 1.25mg /d 10 mg/d 卡维地洛 3.125mg bid 25 mg bid 两者有协同作用，合用受益更大 尽早合用，先用的药无须达到目标剂量或最大耐受剂量 应用β受体阻滞剂后心率仍偏快者加用伊伐布雷定 第三步 ACEI和β受体阻滞剂合用 伊伐布雷定显著降低心血管死亡和因心衰恶化入院的风险 Swedberg K, et al. Lancet. 2010;online August 29. SHIFT 40 30 20 10 0 0 6 12 18 24 30 随访时间（月） 安慰剂组（n=937例） 伊伐布雷定组（n=793例） HR=0.82 P0.0001 累计事件发生率（%） 加用哪一种药，可酌情选择 建议： 心功能Ⅱ级者加用地高辛 心功能Ⅲ或Ⅳ级者加用螺内酯 第四步 再加用地高辛或螺内酯 仅适用于重度和顽固难治性心衰 多种药物合用不良反应增多，须密切观察 第五步 可能需要联用地高辛和螺内 酯，并采用其他特殊干预 慢性心力衰竭的治疗步骤 用于慢性心力衰竭的治疗药物小结 分 类 证据水平 选择药物 改善预 后药物 证据充分的药物 各种ACEI； β受体阻滞剂：琥珀酸美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔； 已有一定证据的药物 ARB：坎地沙坦、缬沙坦； 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯、依普利酮； 有待进一步研究证实的药物 β受体阻滞剂：酒石酸美托洛尔平片； 其余的ARB和β受体阻滞剂； 用于慢性心力衰竭的治疗药物小结 分 类 证据水平 选择药物 缓解症 状药物 证据充分，可长期应用的药物 利尿剂类：襻利尿剂（呋噻米、托拉塞米等）； 噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪等）； 地高辛； 尚有争议，仅作短期应用的药物 正性肌力药物： ①儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺等； ②磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农； 扩血管药物： ①硝酸酯类：硝酸甘油等； ②硝普钠； ③二氢吡啶类钙拮抗剂； 用于慢性心力衰竭的治疗药物小结 β受体阻滞剂和ACEI 孰先孰后并不重要 关键在于尽早合用 神经内分泌激素抑制剂联合应用 推荐β受体阻滞剂＋AC