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创伤已被认为是发达社会疾病,全球每年因创伤死亡数百万人,伤数千万。我国每年因创伤死亡二、三十万人,伤数百万,其发生率与日俱增 。 事故倾向性 部分驾驶员存在事故倾向性,约有6%~8%的司机可造成30%~40%的车祸(金会庆)。 死因 道路交通伤的死亡原因主要为颅脑伤(约占50%~70%),其次为失血性休克(约占20%以上)和其他内脏并发症(约占10%)。 死亡时间 院前死亡者约占死亡总数的2/3或更多。一系列研究显示,如能做到及时而合理的救治,35%的院前死亡者中,有相当一部分是有可能救活的。 59例摩托车手死亡地点分布 国家重点基础研究发展规划(973)项目——“严重创伤早期全身性损害与组织修复的基础研究” 已结题。2004年出版了国内外第一本《分子创伤学》(王正国、付小兵、周元国主编,160余万字)标志着我国创伤基础研究已取得一定的进展。 缺血缺氧的损伤作用 缺血可促进内源性缺氧诱导因子1?(HIF-1?)表达,使细胞内糖孝解酶活性显著增高,对心肌起到保护作用;同时可激活核因子-?B(NF-?B),导致一氧化氮(NO)和前列腺素等炎性因子过度产生,进而启动炎症反应。 p38激酶对心肌有损害作用,在体抑制p38激酶活化可减轻烧伤后心肌损害。 失血性休克时血管平滑肌细胞BKCa通道?亚基酪氨酸磷酸化是引起血管低反应性的重要原因。烧伤后早期组织内(心、肠)热休克蛋白70(HSP70)的表达显著增强,这对缺血缺氧性损害有保护作用。甘氨酸可减轻心肌钙超载,因而有心肌保护作用。 携带肉毒碱脂酰基转移酶(CAT)基因的重组逆转录病毒pcDNA4/TO载体,转染到原代培养的心肌细胞后,显示CAT基因显著表达,缺氧诱导的心肌细胞能量代谢抑制得到显著改善,缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡也得到有效抑制。 失控性炎症反应的发生机制 创伤感染时细胞表面防御性受体(如清道夫受体SR)下调、兴奋性受体(如CD14,TLR2,TLR4)上调可能是LPS诱导细胞炎症级联反应的受体机制。内毒素肺损伤后致炎与抗炎相继产生,两者相互作用的失衡是导致内毒素肺损伤的重要机制。 迟发性炎性细胞因子高迁移率簇蛋白1(HMG-1)mRNA的表达在腹腔感染时可明显上调。严重腹腔感染刺激可通过JAK/STAT途径诱导HMGB1合成和释放,并造成MODS。生物喋呤(BH4)参与了LPS介导HMGB1基因表达的调控过程,其抑制剂DAHP和己酮可可碱(PTX)有治疗作用。 组织修复的分子基础 在创面微环境作用下,骨髓间充质干细胞(MSCs)可能分化为血管内皮细胞,参与创面修复过程中肉芽组织小血管的形成;用含EGF等不同介质诱导MSCs后,其中部分MSCs表达角蛋白,MSCs在体外诱导下可能分化为皮肤表皮细胞,参与皮脂腺导管细胞的构成。 初步观察证明了表皮细胞逆分化现象的存在,并观察到细胞分化的紊乱可能是发生瘢痕疙瘩的重要细胞学基础。瘢痕增生挛缩与细胞骨架运动的相关基因存在密切关系,抑制肌钙蛋白基因的表达,可减轻瘢痕增生与挛缩。 在成人皮肤组织内,bFGF、c-fos和c-myc三种基因转录和翻译的增强与伤口愈合形成瘢痕相关,而胎儿皮肤中这三种基因的mRNA和蛋白含量低则是胎儿创面无瘢痕愈合的机制之一。 外源性尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator, uPA)可促进损伤表皮基底细胞的迁移,有利于皮肤创面愈合。 难愈创面与瘢痕过度增生 证明炎细胞对修复细胞反应的驱动减弱,射线对修复细胞有直接损害作用,细胞外基质和生长因子对细胞的正向反馈作用削弱。创面难愈的机制是“以细胞损害为关键环节的愈合诸因素失调”。 研究确认了c-ski是成纤维细胞促增殖和抗凋亡因子,又是成纤维细胞胶原分泌的调节因子。 糖尿病创面bFGF表达要显著高于对照组,在bFGF大量表达的同一部位,出现大量的糖基化产物(AGEs)堆积,形成bFGF-AGEs复合物,此时bFGF已被糖基化,失去促愈合功能。应用外源性bFGF,伤后14天创面面积明显小于对照组,可明显促进愈合。 流行病学调查及实验研究证明,年龄越大,增生程度越轻;喜吃辣味饮食和饮酒者,其瘢痕增生程度较高。不同民族的瘢痕增生程度按藏族、壮族、汉族、白族依次减轻。 证明真皮具有“生物模板”(Biological template)作用,可减少瘢痕形成。采用真皮模板(异体无细胞真皮基质)加自体薄皮复合移植的方法修复Ⅲ度烧伤切痂后的创面,证明此法可抑制毛细血管增生,降低血管内皮细胞对成纤维细胞的刺激作用,因而可减少了瘢痕生成。 体外培养的真皮间充质干细胞存在大细胞和小细胞两种不同亚群,大细胞是主要成分,小细胞比例低于5%;小细胞的成骨、成脂和成软骨的分化能力均明显大于大细胞;小细胞经培养后形成大
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