麻醉期间呼吸管理指南.pptVIP

哺乳动物水通道家族有10 个成员,其基因结构、基因表达调控、染色体定位、蛋白结构、组织分布和生理功能得到了较为深入的研究。 一般认为水穿过细胞膜有两种方式,一是弥散通过脂质双分子层,二是细胞膜上存在选择性通透水的通道蛋白[1 ] 。经脂质双分子层的弥散通透性(Pd) 与温度相关,温度高低影响水的弥散速度。渗透压梯度引起的水跨膜转运(pf) 反映了通道蛋白介导水穿过细胞膜的能力。在许多组织,pf/ pd 接近 1 ,说明水依靠弥散作用穿过膜。若pf/ pd 远远大于1 ,则提示膜上存在水通道。 10种水通道(AQP0 - AQP9)。 AQP1 :肺毛细血管内皮细胞.AQP3 :大气道(气管、支气管) 粘膜上皮基底边膜. AQP4 :小气道粘膜上皮基底边膜. AQP5 :肺泡上皮细胞膜( I 型肺泡细胞)。 虽然大多数水通道对水分子的转运具高度选择性,但是一些水通道除转运水之外,还同时转运其他小分子物质,如AQP3 ,7 ,8 ,9 可转运不等量的尿素、甘油等。 正常生理情况下水通过水通道,细胞间连接,以及弥散作用跨膜转运,此时水通道起潜在的作用,一旦在此结构发生病理变化,如造成渗透压差,大量的液体仍通过水通道转运。 气道湿化功能在气管切开人工气道患者及长期气管切开的患者有重要意义,在此种情况下,吸入气体的加温及湿化功能全部由下呼吸道承担,湿化不全或加温不够除影响呼吸道本身粘膜上皮的分泌及清除功能外,也影响肺泡细胞的正常生理功能。AQP3 位于上呼吸道及大气道粘膜上皮基底边膜,AQP4 位于大小气道粘膜上皮基底膜,推测AQP3 ,4 可能与气道湿化有关。 在生理情况下水通道基本上处于激活状态，水经水通道向高渗方向转运。 薄侧：0.2-0.3um,气体交换。结构致密，水难以进入薄侧肺毛细血管内皮和肺泡上皮之间的间隙，能阻止水进入肺泡，轻度肺水肿，薄侧厚度并不增加。 厚侧：1-2um，包括毛细血管内皮细胞、Cap基膜、间隙、肺泡上皮细胞、肺泡上皮基膜、液体分子层和表面活性物质几层结构。支撑毛细血管网，液体和营养物交换。 厚侧:在上皮和内皮基底膜之间被充满了结缔组织纤维、弹性纤维、成纤维细胞和巨噬细胞厚度可变的间隙隔开。 薄侧：只有融合的上皮和内皮基底膜，由于基底膜的融合，细胞间隙这一侧受到很大的限制，组织液不能将内皮和上皮分开，因此阻止组织液从毛细血管到肺泡腔的距离和空间屏障减少，只由两层细胞和它们相连的基底膜组成。 内皮和上皮细胞之间存在一些孔或一些连接，这样提供了液体从血管到间质，再由间质到肺泡的潜在通路。 肺间质的压力从远至近端负值越来越大。 旁路通气：在大多数动物，肺泡之间都存在孔道，每个肺泡约有8-50个孔，随着年龄的增长和阻塞性肺疾病的加重，也道数会增加；存在从肺泡到远端细支气管的通路；在相邻的肺段存在呼吸性细支气管到终末细支气管之间的通路；肺叶之间（狗）。 正常情况下，经微血管净滤过的液体经淋巴管回流到循环系统。 严重的胸膜负压，如在呼吸道阻塞用力呼吸的患者，可导致肺间质水种。 毛细淋巴最先出现于围绕终末细支气管和小动脉的间质鞘内，终止于锁骨下V，压力梯度是由围绕在大动脉和气管周围的负压形成的，淋巴管中有瓣膜，由于淋巴管与动脉走行于同一个鞘内，动脉博动时淋巴管受到挤压，有助于淋巴回流。 中心V压升高，淋巴回流受阻，引起水肿。 肺水肿：早期，液体首先蓄积在细支气管和血管周围，随后间质水肿加重，肺泡隔厚侧增厚，然后薄侧及肺泡腔。 微血管屏障:微血管亦毛细血管,基底膜通透性大,故屏障作用主要取决于内皮细胞层,内皮细胞为连续内皮,细胞间伸展成扁平状,胞内含有直径70nm的小泡,内皮细胞之间为紧密连接,其间有4-5nm宽的孔道,对不同大小的溶质分子通透性不同。半径为2nm的小孔，水和小分子溶质可以通过，半径为10-13nm的大孔，可能对应于内皮细胞的连接处的裂隙，半径大于10nm的漏隙参与150KD以上大分子溶质的转运,可能与跨细胞胞饮转运有关.血管内皮细胞连接部位和基底膜内存在大量纤维连接蛋白，介导内皮细胞之间及内皮与基底膜的粘附，并与血浆纤维连接蛋白构成动态平衡，纤维连接蛋白的浓度降低，血管对大分子的通透性增加。 淋巴引流：肺淋巴管仅存在于小叶间隙内，肺泡隔处无毛细淋巴管，从肺泡毛细血管滤过的液体在静水压作用下沿间质的纤维束引流到小叶间隔的毛细血管周围，再经淋巴管和静脉回流，正常情况下，肺淋巴管流量约为10-20ml/h，在肺内液体生成增多时，淋巴流量显著增加。 快速大量输液时由于血容量增多，静水压增高和血浆胶体渗透压下降，有产生水肿的趋势，静水压增高微血管上存在可扩展的孔道扩张。 组织液胶体渗透压：大小不一致，0 .3mmHg，为血浆胶体参透压的60-