急性呼吸窘迫综合征诊治新进展.pptVIP

PEEP的选择 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲 线低位转折点压力+2cmH2O来确定 PEEP 最佳PEEP的选择目前仍存在争议。PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率 自主呼吸 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合 在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸 半卧位通气 机械通气患者平卧位易发生VAP。由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP ? 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证 俯卧位通气 ?俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合? 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气 镇静治疗 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估） ?对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂? 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治新进展 内容 概念及流行病学 病理生理 诊断及临床表现 治疗 预防 ALI/ARDS概念 ? 在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 危险因素 ①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等 ②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等 ? ? ? ? ? 患病率 病因不同，ARDS患病率也明显不同 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高 危险因素持续 ARDS患病率 24h 76% 48h 85% 72h 93% 发病机制 肺损伤的过程: 基础疾病的直接损伤 炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应 过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡——毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。 炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用： 炎症细胞的迁移与聚集 炎症介质的释放 肺泡毛细血管损伤和通透性增高。 ALI/ARDS病理生理 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 病理生理 上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫 病理生理分期 病理生理 临床特征与诊断 ①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病 ②常规吸氧后低氧血症难以纠正 ③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低 ④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，即弥漫性肺浸润影 ⑤无心功能不全证据 诊断标准 目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准： ①急性起病 ②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］ ③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； ④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300 mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI 临床表现 检查 肺功能测定 （1）残气、功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（VD/VT） 0.6，提示需机械通气 （2）肺顺应性测定在床旁测定的常为胸肺总顺应性，顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。 （3）动脉血气分析PaO降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO)，氧合指数(PaO/FiO2) 对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。 2.肺血管通透性和血流动力学测定 肺水肿液蛋白质测定：ARDS时水肿液蛋白质含量与血