免疫学第八章(超敏反应).pptVIP

基 础 免 疫 学（Immunology） 教师：兰阿峰 IgE Fc段受体（FcεR）： FcεRⅠ--- 高亲和性受体 组成：α链（1条） β链（1条） γ链（2条） 存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜 (主要)及嗜酸性粒细胞(活化) FcεRⅡ --- 低亲和力受体 肥大细胞（mast cells）和嗜碱性粒细胞（basophils） 分布： 肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织。 嗜碱性粒细胞 --- 血液。 作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反应。 Case 35 Atopic Dermatitis 影响免疫复合物形成与沉积的条件： 1. 抗原成分在体内长期滞留 滞留的抗原 ? 持续抗体产生 ? 免疫复合物不 断形成。 2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 ? 免疫复合物 ? 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合物(小) ? 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合物(中）? 组织内沉积。 组织损伤特点： 血管扩张、渗出； 中性粒细胞浸润； 出血坏死及血栓为特征的血管炎。 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 结 核 接触性皮炎 The end Ⅳ型超敏反应 由效应T细胞受到抗原再次刺激后引起的免疫病理过程，因反应发生较慢，又称迟发型超敏反应 特点 反应发生迟缓（48-72小时达高峰） T细胞介导，抗体和补体不参与 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症 特点 IgG、IgM类抗体， 与靶细胞表面抗原结合， 补体、吞噬细胞和NK细胞参与， 引起靶细胞溶解或组织损伤 主要参与成分 抗原 细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原） 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 药物、微生物导致改变的自身抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 吞噬细胞、NK细胞 补体 发生机制 IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用 孙汶生主编-2005春-朱 * Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 1.ABO血型不符的输血; 2.反复输血 ? 抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等 抗体 ? 白细胞、血小板等其它血细胞破坏。 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 ? 产生抗体 ? 自身免疫性溶血性贫血； 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞）? 抗血小板(或粒细胞)抗体 ? 血小板（或粒细胞）溶解 ? 血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 发生机理： ① 链球菌? 机体 ? 肾小球基底膜抗原改变? 产生特异性抗体 ? 与肾小球基底膜结合* ② 链球菌 ? 机体 ? 产生特异性抗体 ? 与肾小球基底膜结合(交叉反应)* * ? 补体、ADCC及吞噬细胞参与 ?肾小球基底膜损伤 注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 （五）肺出血—肾炎综合征 又称Goodpasture’s综合征，临床以肺出血和进行 性肾功能衰竭为特征。 病毒或细菌 ? 肺泡基底膜抗原改变 ? 产生抗体(IgG类) ? 肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原)结合 ? 组织损伤。 （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 正常情况：脑垂体 ? TSH + 甲状腺刺激素受体（TSH-R, 甲状腺细胞表面）? 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类)? 与TSH-R结合 ? 分泌甲状腺素(过量)? 刺激靶细胞功能亢进。 Ⅲ型超敏反应 血液循环中形成的抗原抗体复合物在某些部位的小血管沉积，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管破坏、血栓形成，导致组织损伤的疾病。 特点 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 主要参与成分 抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体 一.发病机制 （一）抗原； （二）免疫复合物的形成