内科护理学循环系统心衰.pptVIP

治疗目标： 治疗原则： 治疗手段： 病因治疗 一般基础治疗 药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉） 器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等） 心脏移植 基因治疗 慢性心功能不全 治疗： 去除和限制基本病因和消除诱因是关键 冠心病：PTCA、支架等 慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入等 先心：手术修补和介入封堵等 高心：降压治疗等 控制感染 抗心律失常 避免过度劳累 避免情绪激动 慢性心功能不全 BACK 一般治疗是基础 注意休息，充足睡眠 根据心功能状态进行锻炼（有氧运动） 调整生活方式，忌烟酒，作息规律 控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐 消除紧张，保持良好心态 大便通畅等 慢性心功能不全 BACK 药物治疗 利尿剂 ACEI β受体阻滞剂 洋地黄类 cAMP依赖正性肌力药（ β-激动剂、PDEI） ALD拮抗剂 ARB 血管扩张剂 标准药物 慢性心功能不全 利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰 比其他抗心衰药更迅速改善症状 机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓ →静脉回流、肺淤血↓ → 前负荷↓ 适应症：所有心衰有液体潴留证据 常用制剂： 代 表 药 时 间 不 良 反 应 襻利尿剂（强） 速尿 2～4h 低血钾 噻嗪类（中） 双克 2h（12～18） 低血钾 高血糖 保钾类（弱） 安体舒通 6h（16） 高血钾 慢性心功能不全 利尿剂抵抗： 随心衰加重，药物运转受障碍，再大剂量也无反应 持续静滴；联合用药；应用增加肾血流量 注意事项及副作用： 原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用 电解质紊乱 神经内分泌激活 低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足） 其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等） 慢性心功能不全 ACEI：是治疗心衰药物的基石 是标准治疗不可缺少的药物 作用机制：抑制RAAS 抑制心肌重塑，改善预后 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受） 应无限期、终生应用 禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl 高血钾；低血压 慢性心功能不全 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素转换酶 小动脉平滑肌收缩， 外周血管阻力增加 刺激 肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 血容量增加 前负荷 肾素 后负荷 BACK 常用制剂：（普利） 不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾 注意事项： 小剂量开始 良好的治疗反应通常要1～2M才显示出 即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展 长期服用，撤药可能致病情恶化 慢性心功能不全 ARB（AT1拮抗剂） 机制：减少AngⅡ与AT1结合→抑制心肌重塑 特点：主要用于不能耐受ACEI类者 尚不宜取代ACEI治疗 制剂：（沙坦） 不良反应：除干咳外与ACEI同 慢性心功能不全 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素转换酶 小动脉平滑肌收缩， 外周血管阻力增加 刺激 肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 血容量增加 前负荷 肾素 后负荷 BACK AT1 AT2 β-blocker 机制：阻滞SNS的长期慢性激活，抑制心肌重塑 常用制剂：（洛尔） 注意事项及副作用： 极低剂量开始，强调个体化 良好的治疗反应通常要2～3M才显示出 即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展 需长期服用，突然撤药可能致病情恶化 不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和传导阻滞 慢性心功能不全 正性肌力药 洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗CHF药物 非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂 慢性心功能不全 洋地黄类： 作用机制： 抑制Na+-K+ -ATP酶→Ca2+内流↑→正性肌力 适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常 禁忌症：肥厚性心肌病； Ⅱ°或高度、Ⅲ°AVB未安装起搏器 慢性心功能不全 洋地黄类： 制剂选择 药物 用药剂量及方式 特点 地高辛 维持量0.25mg qd （＞70y或肾功能受损者0.125mg qd/qod） 有效、安全、方便 不明显降低死亡率 不主张早期应用 西地兰 0.2～0.4mg 稀释后缓慢静注 适用于AHF或CHF加重（尤伴快室率Af者） 慢性心功能不全 洋地黄类： 毒性反应： 影响中毒因素： 电解质紊乱；肾功能不全，心肌缺血、缺氧 联合应用其他药物致地高辛排泄率↓ 中毒表现： 心律失常：最常见为早搏，多为二联 胃肠道症状：最早出现 神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性） 慢性心功能不全 洋地黄类