内科资料有机磷中毒.pptVIP

徐州医学院第二附属医院 陈 丽 概述 对人畜的毒性主要在于乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样作用、烟碱样作用、中枢神经系统症状，严重者可因呼吸衰竭而死亡。 一、有机磷农药的特点 1、是有机磷酸酯类化合物； 2、淡黄或棕色油状液体，难溶于水而易溶于有机溶剂，敌百虫例外为白色结晶； 3、具有大蒜臭味；稍有挥发性。 4、酸性溶液中较稳定，而碱性溶液中易于分解而失去毒力，但敌百虫例外； 5、杀虫效果好，成本低，对植物毒害小，但对人类毒害大。 二、有机磷农药的分类按大鼠半数致死量（D50）分为： 1、剧毒类：LD50）＜10mg／kg，如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)； 2、高毒类：?（LD50）10～100mg／kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。 3、中毒类：（LD50）100～1000mg／kg，如乐果、乙硫磷、敌百虫等 4、低毒类：（LD50）1000～5000mg／kg，马拉硫磷等。 三、病因 1、职业性中毒： （1）生产过程：出料、包装、运输、保管过程中； （2）逆风喷洒农药。 2、非职业性中毒： 误服、自杀、他杀、水食物污染等。 毒物吸收和代谢 1.毒物吸收途径：呼吸道、皮肤、胃肠道 2.吸收后肝内浓度最高，其次为胃、肺、脾等，肌肉、脑最少 3.一般肝内代谢，氧化后毒性反而增强 （1）对硫磷经肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为 对氧磷； 而后者比前者抑制胆碱酯酶作用300倍（2）内吸磷毒性增加5倍 （3）敌百虫在肝通过其侧链脱去氯化氢转化为敌敌畏，使其毒性先有增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。（4）马拉硫磷在肝经酯酶水解而解毒。 4.有机磷杀虫药排泄较快，24h内通过肾由尿排泄，故体内并无蓄积。 发病机制 有机磷杀虫药能抑制许多酶，但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶 体内胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶两类。 真性即乙酰胆碱酯酶，主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰服碱作用最强。 假性或称丁酰胆碱酯酶，存在于中枢神经白质和血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱等，但难以水解乙酰胆碱，并在严重肝功能损害时其活力亦可下降。 ChE被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，部分被抑制的在第二天已基本恢复； 红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。 假性胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但抑制后恢复较快。 胆碱能神经包括 1.中枢神经细胞突触 2.交感神经及副交感神经节前纤维 3.副交感神经节后纤维 4.部分交感神经节后纤维 有机磷农药进入体内与ChE结合 五、临床表现(1) (一)毒蕈碱样症状 出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用:表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 临床表现:先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 (二)烟碱样症状 Ach在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。　　交感神经节受Ach刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 CNS受Ach刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、 烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。 五、临床表现(2) 经皮肤进入体内，2~6小时出现症状；如滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。皮肤接触后可有出汗及接触性皮炎，出现红斑、水疱、糜烂等； 经呼吸道吸入数分钟后。有流涕、鼻粘膜充血等。 经口服后5~10分钟内发病，进展迅速。 长期接触有机磷杀虫药时，ChE可明显下降，而临床症状往往较轻，可能是由于人体对积聚的乙酰胆碱耐受性增高了。 根据中毒程度： 1、轻度----头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、视力模糊、瞳孔不一定缩小；血清ChE活力 70%~50%. 2、中毒----肌束震颤、精神恍惚、血压升高、瞳孔缩小、意识轻度障碍；血清ChE活力 50%~30%. 3、重度----瞳孔缩小至针尖、呼吸困难、肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿；血清ChE活力 30%. 中间型综合征 在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后24～96h突然发生死亡，称“中间型综合征”。 其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经—肌肉接头处突触后的功能。死亡