脑梗死护理查房(张焕君).pptVIP

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脑梗死病人护理查房 张焕君 2013、11 教 学 目 标 【掌握】 各型脑血管疾病病人的护理评估、主要护理诊断及护理措施; 【熟悉】 脑血管疾病的分类; 脑血管疾病的病因及危险因素; 各型脑血管疾病的临床表现。 【了解】 各型脑血管疾病的诊断与治疗要点。 血管壁病变:以AS所致的血管损害最常见 血流动力学改变:如高血压、低血压、心功能障碍、心律失常特别是心房纤颤等 血液成分的改变:包括各种原因所致的高粘血症(如脱水、红细胞增多症、白血病等)和凝血机制异常(如应用抗凝剂、服用避孕药和DIC等)。 其他:如颈椎病、肿瘤压迫邻近的大血管,血液栓子(如空气、脂肪、肿瘤)等 脑卒中预防 有卒中倾向、尚无卒 中病史的个体预防脑 卒中的发生 脑梗死 cerebral infarction ,CI 脑血栓形成(CT):即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死, 是脑梗死中最常见的类型,在脑动脉粥样硬化等原因引 起的血管病变的基础上,管腔狭窄,闭塞或有血栓形 成,造成局部脑组织因血流供应中断而发生缺血,缺氧 性坏死,引起相应的神经系统症状和体征。 (一)病因和病机 最常见的是AS,其次为高血压,糖尿病和血脂异常等。 较少见的病因有脑动脉炎等引起的感染性血管炎; 还见于药物滥用及偏头痛、先天畸形等。 在颅内血管壁病变的基础上,如存在血流缓慢、 血液粘滞度升高、血管痉挛等因素,容易引起血 栓的形成,造成管腔的狭窄,最终引起管腔的完 全闭塞 好发血管:颈内A、大脑中A、颈总A、基底A下段 (二)病理改变 早期,脑组织改变不明显,肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。 缺血中心区发生肿胀,软化,灰白质分界不清。大面积脑梗死时,脑组织高度肿胀,可向对侧移位,导致脑疝形成。 在发病后的4~5天脑水肿达到高峰,7~14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔,3~4周后,小的梗死社可被肉芽组织所取代,形成胶质斑痕;大的梗死社中央液化成囊腔,周围由增生的胶质纤维包裹,变成中风囊。 (三)临床表现 1.一般特点 以中老年多见 (50-60岁)伴有高血压、冠心病或糖尿病 常在安静或休息状态下发病 部分病人病前有前驱症状如肢体无力及麻木、眩晕等 发病后1~3天达高峰,出现相应脑动脉供血区神经系统局灶性症状 无明显头痛、呕吐及意识障碍,脑膜刺激征(—) 大部分病人意识清楚或仅有轻度意识障碍,但脑干梗塞和大面积梗塞除外。 神经系统症状和体征:根据血管闭塞的部位和范围而定,神经系统体征有助于区分颈动脉或椎—基底动脉系统的梗死。 常见的症状有失语、偏瘫、感觉障碍等 如大脑中动脉闭塞引起三偏征 交叉(一侧颅神经麻痹伴对侧运动或感觉缺失)或双侧神经系统体征提示梗死位于脑干。 特殊类型的神经功能缺失,如,纯感觉卒中、构音障碍伴手笨拙,提示小血管病变所致的皮层下或腔隙性梗死。 2.根据梗塞部位不同临床表现不同: 颈内动脉血栓形成 大脑中动脉血栓形成 大脑前动脉血栓形成 大脑后动脉闭塞 两侧椎动脉的粗细差别 基底动脉主干闭塞 3.临床类型-据起病形式 可逆性缺血性神经功能缺失:症状和体征持续超过24小时,1~3周内完全恢复,不留后遗症。 完全型:因大动脉或广泛梗塞所致,为完全性偏瘫,病情严重,有意识障碍。 进展型:局灶性脑缺血症状逐渐加重。 缓慢进展型:发病后神经功能缺失症状在2周后仍逐渐进展。 (四)实验室检查 常规检查:血、尿常规、血糖、血脂、血液流变学检查; CT检查:24h后梗死区低密度灶 MRI DSA 脑脊液检查:少数颅内压增高,脑脊液蛋白含量轻度升高 (五)诊断 一、病史及症状: 有长期脑动脉硬化症状或TIA发作史,部分有头晕、 肢体麻木、乏力等前驱症状,多在安静入睡时发 病,意识多清醒,常无头痛、恶心、呕吐,发病 时血压多正常或偏高。 二、体检发现: 常有偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲、失语、精 神症状、排尿障碍及昏迷;或皮质盲、丘脑性感 觉障碍、共济失调、构音障碍、眼肌麻痹、吞咽 困难、交叉性瘫或四肢瘫痪。 三、辅助检查:CT或MRI (六)治疗要点 原则 急性期:尽早改善脑缺血区的血液循环。 改善脑循环,防治脑水肿,治疗合并症。 恢复期:康复治疗,促进神经功能恢复。 1.急性期治疗 --溶栓治疗 超早期溶栓治疗:必须在发病6小时内给予,愈早愈好(痊愈率达70-80%) 可选用尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),它们均是以不同的方式激活纤溶酶原,溶解血栓,使血管再通。 必要时颈动脉给药 其他治疗(1) 适当活动 可起

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