呼吸评估与护理.pptVIP

呼 吸 (respiration) 是机体在新陈代谢过程中，不断地从外界摄取氧气，排出二氧化碳，是机体与环境之间的气体交换过程。 正常呼吸及其生理变化 外呼吸 (external respiration) 指外界环境与血液之间在肺部进行气体交换的过程，也称肺呼吸。气体交换，包括肺通气和肺换气两个过程 肺通气 指通过呼吸运动使肺与外界环境之间的气体交换 肺换气 指肺泡与血液之间的气体交换。其交换方式通过分压差扩散，即气体从分压高处向分压低处扩散。 气体运输 (gas transport) 通过血液循环将氧由肺运送到组织细胞，同时将二氧化碳由组织细胞运送到肺 内呼吸 (internal respiration) 指血液与组织细胞之间的换气交换，也称组织呼吸 交换方式同肺换气，交换的结果动脉血变成静脉血，体循环毛细血管的血液不断地从组织中获得二氧化碳，释放出氧气 呼吸调节 呼吸中枢 呼吸的反射性调节 化学性调节 呼吸中枢 ●指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，它们分布于脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮质等部位，在呼吸运动调节过程中，各级中枢发挥各自不同的作用，相互协调和制约 ●延髓和脑桥是产生基本呼吸节律性的部位 ●大脑皮质可随意控制呼吸运动 呼吸的反射性调节 肺牵张反射：由肺的扩张和回缩所引起的吸气抑制和兴奋的反射，称肺牵张反射 本体感受性反射：是呼吸肌本体感受器传人冲动参与维持正常呼吸。当呼吸道阻力增加时，可加强呼吸肌的收缩力量，使呼吸力量增强 防御性反射：包括咳嗽反射和喷嚏反射喉 气管和支气管粘膜上皮的感受器受到机械或化学刺激时，可引起咳嗽反射 鼻粘膜受到刺激时，可引起喷嚏反射 以达到排除呼吸道刺激物和异物的目的 化学性调节 C02对呼吸的刺激作用：血液中PaC02降低可引起呼吸暂停；PaC02升高可刺激外周和中枢的化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，严重时可引起肌肉强直，甚至惊厥，引起C02 麻醉导致呼吸停止。 C02是调节呼吸最重要的生理性体液因子。 Pa02降低可刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加强；如Pa02 过低，则抑制呼吸，使呼吸减弱甚至停止 [H+]对呼吸的作用：升高[H+]时，对呼吸的影响和C02类似，作用不如C02明显 正常呼吸运动 ●正常呼吸频率、节律均匀平稳，呼吸运动可受意识的控制 ●正常成人安静状态下呼吸频率为16-20次／分，节律规则，呼吸运动均匀无声且不费力 ●呼吸与脉搏的比例为1：4 ●男性及儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主 生理变化 年龄：年龄越小，呼吸频率越快。如新生儿呼吸约为44次／分 性别：同年龄的女性呼吸比男性稍快 活动：剧烈运动可使呼吸加深加快；休息和睡眠呼吸减慢 情绪：强烈的情绪变化，如紧张、恐惧、愤怒、悲伤等刺激呼吸中枢，导致屏气或呼吸加快 其它：环境温度升高或海拔增加，可使呼吸加深加快 异常呼吸的评估 频率异常 节律异常 深浅度异常 声音异常 形态异常 呼吸困难 频率异常 呼吸过速(tachypnea)： 成人呼吸频率超过24次/分，称为呼吸增快 。 多见于发热、甲状腺功能亢进或缺氧等。体温每升高1℃，呼吸频率增加3-4次/分。 呼吸过缓(bradypnea)：成人呼吸频率低于12次/分，称为呼吸过缓。 多见于呼吸中枢受抑制，如颅脑疾病、安眠药中毒等 节律异常 潮式呼吸 间断呼吸 叹息样呼吸 潮式呼吸 发生机制： ●由于呼吸中枢的兴奋性降低或严重缺氧时，血液正常浓度的C02不能通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋，使呼吸逐渐减弱以至暂停。 ●当呼吸暂停时，血液中C02积聚，增高到一定程度后，通过颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性地刺激呼吸中枢，再次引起呼吸。 ●随着呼吸的进行， C02的排出，呼吸中枢又失去有效的兴奋，呼吸又再次变慢以致暂停，从而形成周期性呼吸异常 间断呼吸：又称毕奥(Biots)呼吸 表现 呼吸与呼吸暂停现象交替出现 特点 有规律地呼吸几次后，突然停止呼吸，间隔一个短时间后又开始呼吸。二者交替出现。 产生机制 同潮式呼吸，但比潮式呼吸更为严重，多在呼吸停止前出现。常见于颅内病变或呼吸中枢衰竭的患者 叹息样呼吸 表现为一段浅快的呼吸节律中插入一次深大呼吸，并伴有叹息音。可见于临终者、精神紧张者、癔病患者。 深浅度异常 深度呼吸：又称库斯莫呼吸(Kussmauls)。是一种深长而规则的呼吸 发生机制：机体内产酸过多，排出少，C02潴留，使肺换气加深加快，以便排出体内较多的C02 调节血中的酸碱平衡。多见于尿毒症、糖尿病等引起的代谢性酸中毒 浅快呼吸： 是一