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实验室检查----心脏影像学 大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变,8 0.6%的患者冠状动脉正常,其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄50%。 对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。 * A.右前斜收缩期左室造影,示左室前壁、心尖部及下壁运动减低,如口袋装,LVEF 36.2%。B.1月后复查,左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强,LVEF 63.6%。C.患者无明显症状,室壁运动无异常。 实验室检查----心脏影像学 * Tako-Tsubo综合征(应激性心肌病) 病历资料—一般情况 女性,71岁 过度悲伤后出现 静息时急性左侧胸骨下疼痛就诊 病历资料1—体格检查 T: 36.5℃ BP:72/50mmHg HR:72次/分 R:18次/分 SPO2:99% 听诊:心尖部收缩期杂音2/6级 颈静脉无怒张,双下肢水肿(-),双肺(-) 病历资料1—心电图 急性心梗? 病历资料1—辅助检查 血常规:正常范围 肝功能:正常范围 心肌酶: (两次,间隔2小时) CK:84 U/l—121 U/l (24–170 U/l) TNI :0.46 μg/l — 1.26 μg/l (0–0.05 μg/l) 2周前,核素造影示无明显缺血表现 急诊治疗 补液 多巴酚丁胺6 μg/kg/min 80mg呋塞米静点 急行气管插管 阿司匹林325mg 替奈普酶 肝素 HR 119次/分 面罩吸氧下SPO2>90% 双肺散在湿鸣 面罩吸氧SPO2 83% 造影检查 TIMI血流III级,右冠近端40%狭窄,前降支包绕心尖 左室造影示:基底部强烈收缩,心尖呈球样改变。 停止多巴酚丁胺治疗后左室压力由45mmHg降至25mmHg,血压逐步恢复 经胸超声心动显示和左室造影类似的室壁运动,收缩期二尖瓣叶的前向运动,EF35% 考虑 TAKO-TSUBO Cardiomyopathy 继续治疗—CCU 阿司匹林325mg qd 酒石酸美托洛尔25 mg bid 肝素、胰岛素 辛伐他汀40 mg qd 赖诺普利2.5 mg qd 1日取出插管 3日EF 45% 6月EF55% 总结:病例特点 精神或生理刺激后急行胸痛或呼吸困难 心电图类似急性心梗表现 冠脉造影:未见明显异常 左室造影:心脏基底部强烈收缩,左室前壁及心尖部呈球样改变 缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据,如嗜铬细胞瘤、近期头部外伤及颅内出血 左室功能2——4周可恢复 概述 应激性心肌病是指由各种应激(包括新发疾病)诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍,表现为:左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。 临床表现有剧烈胸痛,心电图酷似急性心肌梗死的改变,有心肌生物学标志物的升高,冠状动脉造影多数正常。 * 该病于1 9 9 0年在日本首次被发现,因左室收缩末期,其形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病,又称心尖球形综合征(apical ballooning sy ndrome)、短暂性左心室心尖部球(囊)样变综合征等。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激,故又将其命名为应激性心肌病。2006年AHA将应激性心肌病归到获得性心肌病一类。2008年ESC归入未定型心肌病。 ESC(2015)推荐:Tako-Tsubo综合征 * Tako-tsubo cardiomyopathy Tako-tsubo cardiomyopathy 1990年,日本的H.Satoh首次报道,80%发生于60岁以上绝经期后女性,多于应激后发生。 * * 流行病学 应激性心肌病常累及绝经期妇女,后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中,本病占1.7%~2.2%。 * 荟萃分析显示,20个研究中仅有2.7%的应激性心肌病患者年龄在5 0岁以下,其中伴有高血压占43.0%,糖尿病占11.0%,高脂血症占2 5.4%,吸烟患者为2 3.0%。 在世界范围内本病发病率不断增加,主要在于识别率的增加,因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。 * 病理生理学机制 迄今为止,应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚,存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。 大部分学者认为,突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发,提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清,但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。 * 病生学机制----儿茶酚胺毒性作用 在应激性心肌病的发病环节中,儿茶酚
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