股骨颈髓腔内药物注射治疗股骨头缺血性坏死.pptVIP

第二部分 病因病理 中医对本病的认识 祖国医学典籍中无股骨头缺血性坏死这一病名的直接记载 。但在《素问·萎论篇》 中有“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿”的记载。《灵枢.刺节真邪》曰：“虚邪之入于身也深，寒与热相搏，久留而内箸，寒胜其势，则骨疼而肉枯，热胜其寒，则烂肉腐肌为脓，内伤骨，内伤骨为骨蚀。” 病因病机： （一）气滞血瘀 （二）肝肾亏虚 （三）湿热痰火 （四）肝火留筋 西医对股骨头缺血性坏死的认识 骨内压增高学说 脂类代谢紊乱学说 血流变学异常，血管内凝血学说 骨质疏松及累积性应力学说 二次碰撞学说 骨内压增高学说 骨内血管外压力增加, 压闭骨内薄壁小静脉、窦状隙及毛细血管,导致外周阻力增加,骨内静脉瘀滞,股骨头内血流量减少.当压力达到一定水平,即超过平均动脉压时,将引起股骨头进行性缺血坏死。  脂类代谢紊乱学说 脂类代谢异常(高脂血症、骨髓基质细胞成脂分化)等因素,导致股骨头微循环血栓或脂肪栓子栓塞,骨髓基质细胞成脂分化、脂肪细胞增殖肥大,同时由于微循环受阻可引起股骨头内高压,两者相互作用进一步影响股骨头血供,最终发生缺血性坏死。 血流变学异常，血管内凝血学说 微血管中的血流量与血液黏度成反比,当血液黏度升高时微循环灌注量将下降.骨血流量与血液黏度有密切关系。黏度增高的血液易于滞缓,引起微血栓和局部凝血、缺血,形成恶性循环,最终导致股骨头缺血坏死。 骨质疏松及累积性应力学说 累积性细胞应力学说认为激素导致骨质疏松,易因轻微压力而发生细微骨折,受累骨由于细微损伤的累积,对机械抗力下降,从而出现塌陷.在压缩区出现骨髓细胞和毛细血管被压缩,引起血供减少,最终导致股骨头缺血性坏死。 二次碰撞学说 股骨头缺血性坏死是遗传易感因素和危险因素综合作用的结果，其机制可能是长期一个或多个危险因素作用引起机体相关基因突变，血液处于高凝状态，此时若受到一外界因素的作用后，很容易发生血管内凝血阻断股骨头血供而发生股骨头缺血坏死 。 第三部分 股骨头缺血性坏死的诊断 诊断标准 髋关节疼痛，可呈现持续性或间歇性，疼痛可向膝关节放射。多有髋部外伤史、激素使用史或酗酒史。 行走及登楼梯困难，呈跛行，多为进行性加重。 髋关节功能障碍，以内旋、外旋及外展受限为主，被动活动髋关节可有周围组织痛性痉挛。患肢“4”字试验阳性。 X线片可见股骨头部分密度改变，中后期可见股骨头塌陷，CT和MRI可明确病变范围和早期发现软骨下骨折。 国家中医药管理局1994年发布的《中医病症诊断疗效标准》 诊断标准 日本厚生省骨坏死研究会(JIC) 和Mont提出的诊断标准，制定的诊断标准: 1．临床症状、体征和病史以腹股沟、臀部和大腿部位为主的关节痛，偶尔伴有膝关节疼痛，髋关节内旋活动受限，常有髋部外伤史、皮质类固醇应用史、酗酒史以及潜水员等职业史。 2. MRI的T1WI 显示带状低信号或T2WI 显示双线征。 3. X线片改变常见硬化、囊变及新月征等表象。 4．CT扫描改变硬化带包绕坏死骨、修复骨，或软骨下骨断裂。 5. 核素骨扫描初期呈灌注缺损(冷区)；坏死修复期示热区中有冷区即“面包圈样”改变。 6．骨活检显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%,且累及邻近多根骨小梁，骨髓坏死。 专家建议: 符合两条或两条以上标准即可确诊。除1外，2、3、4、6 中符合一条即可诊断。 一、改良的Ficat分级法 影像学分期 分级 表 现 X 线征象 Ⅰ ⅡA ⅡB Ⅲ Ⅳ 无 尚未发现头变平或死骨 过渡期 塌陷 骨关节病 尚无X线表现 弥散性疏松、硬化或囊性变 头变平，新月征 头变形，死骨，关节间隙正常 头扁平，塌陷，关节间隙变窄 影像学分期 国际骨循环协会（Association Research Circulation Osseus,ARCO）分期标准： 0期 骨活检结果显示有缺血坏死，其他检查正常。 Ⅰ期 骨扫描阳性或MRI阳性或两者均阳性。病变根据部位划分为内侧、中央、外侧。 Ⅰ-A 病变范围小于股骨头的15%。 Ⅰ-B 病变范围占股骨头的15-30%。 Ⅰ-C 病变范围大于股骨头的30%。 Ⅱ期 X线片异常：股骨头斑点状表现，骨硬化，囊性变，骨质稀疏。X线检查及CT扫描无股骨头塌陷，骨扫描及MRI呈阳性，髋臼无改变。病变根据部位划分为内侧、中央、外侧。 　 Ⅱ-A 病变范围小于股骨头的15%。 Ⅱ-B 病变范围占股骨头的15-30%。