血液透析急性并发症之首用综合征.pptVIP

肺型失衡综合征 实验结果发现，犬透析2小时后，血浆尿素氮水平比透析强下降70%，透析后肺组织内渗透压明显高于血浆，形成肺/血浆浓度梯度和渗透压梯度，使肺组织水含量明显增多（透析后肺组织干湿比降低及肺水肿指数增加），提示肺淤血、肺水肿； 肺部X线摄影 和肺组织学检查均显示肺淤血； 肺循环压力指标（如肺动脉压、肺毛细血管嵌锲压）显著升高（P0.05），也支持肺水肿。 肺型失衡综合征 本实验提示，血液透析引起的血浆尿素氮快速下降可以导致肺淤血、肺水肿，其发生机制主要是由于尿素反向渗透效应，导致肺/血渗透压梯度的形成，使水逆向流入肺组织，形成肺水肿。 失衡综合征的预防和处理 1、诱导透析开始不要太迟，最好在血浆尿素氮不超过23.6mmol/L时即开始透析。 2、充分合理的诱导是减少DS的主要措施： 首次透析使用低效透析器， 短时透析，逐步过渡到规律性透析。 提高透析液钠浓度， 在透析中静点高渗液体（甘露醇、高张糖、浓氯化钠） 失衡综合征的预防和处理 已经发生DS，轻者要缩短透析时间，重者即刻中止透析，同时静脉给予高张葡萄糖或高张钠（血压高者慎用）。积极对症治疗，包括吸氧，使用解痉和镇静药物等。DS一般在24小时内症状自行缓解，如不恢复应考虑有其他并发症。 透析失衡综合征的预防 1、短时透析:2-3H 2、低效透析： 降低血流速度和透析液流量的方法透析； 表面积小、低效透析器； 适量输入高参物质（甘露醇、甘油、白蛋白和果糖等） 透析失衡综合征的预防 选择序贯透析(先超滤后透析) 血液滤过 透析失衡综合征的治疗 一般处理：吸氧、解痉、镇静。 轻症患者（恶心、呕吐、头痛、焦躁及小腿肌肉痉挛）， 给予50％的葡萄糖溶液60～100ml 10％的氯化钠溶液10一20ml静脉注射； 透析失衡综合征的治疗 对已出现抽搐者， 可使用抗癫痫药物 苯巴比妥(0．2g肌肉注射) 丙戊酸钠，0．2g／次，口服，3／d； 透析失衡综合征的治疗 重症患者脑水肿症状明显时应静点甘露醇，同时采取保护神经元的措施（如头部低温） 条件允许应监测血浆渗透压及酸碱平衡并及时矫正，必要时终止透析。 发生失衡综合征时多伴有高血压，此时应注意积极降压治疗。 * Nicholls 1982年首次报道， * 首用综合征的分类 依据临床的不同表现将首用综合征分为以过敏反应为主要临床表现的A型首用综合征和非特异性的B型首用综合征。 * 这样C3b就容易和B因子的裂解常务Bb相结合，形成旁路激活的C3转化酶（C3bBb）,同时，血中的D因子促进B因子的分解，加速C3bBb的形成，而对C3bBb形成有抑制作用的H因子、I因子与Bb的结合力减弱，进一步加速了补体的激活，最终形成膜攻击复合物（MAC）、C3a、C5a。 * 研究还发现，C3a、C5a降解产生C3a（des Arg），C5a（des Arg）也可以促进炎性介质的释放。 例如，他们可以使肥大细胞激活，释放组织胺、白三烯，导致平滑肌收缩，增加血管通透性，严重者可以导致过敏性休克。 * MAC作为补体激活的终末产物，可以导致细胞膜穿孔，大量Ca例子内流，激活磷酸激酶途径（PKC途径）及钙依赖性磷脂酶，引起花生四烯酸代谢产生（PGI2、PGE2、PGF2-α）增加，反应性氧族产生增加，与上述因素共同作用，引起低血压、低氧血症、呼吸困难等症状。 * 透析中体外循环血中性粒细胞减少，用铜仿膜透析白细胞减少，透析后15～20min时达到最低点，至60min时基本恢复到透析前水平，一般认为，这种现象与补体的旁路激活有关，现已经明确，用生物相容性差的膜进行透析时，可使粒细胞活化，表现为ROS大量生成、颗粒酶释放、粘附分子（CD11b/CD18、CD11c/CD18）过渡表达，同时抑制对致病原的反应，如趋化、吞噬、氧化反应能力的减低。 * 实验结果发现，用铜仿膜透析两周后的患者NK细胞数明显增多，而溶解K562细胞的能力却减低。同时发现患者血中出现表面标记β2-微球蛋白（β2-MG）和HLA标记减少的细胞群，而正常情况下NK细胞对他们有钉伤作用，从而反映了NK细胞功能的降低，而使用PAN膜的患者没有出现上述变化。 * 在正常情况下，内皮细胞持续释放小量NO，单核细胞在静息状态下不产生NO。 在炎症刺激下，细胞因子可以诱导内皮细胞及单核巨噬细胞产生大量NO，故透析过程中血-膜接触产生、释放细胞因子增加可能是NO升高的原因。 * β2-M 由肾脏排泄（月150～200mg/d），正常时血浆水平稳定于1 ～2mg/L，而在没有残余肾功能时可达50mg/L。 一般认为主要机制是“尿素逆渗透效应