第五章心血管系统疾病.pptVIP

机制:有1支以上的冠状A中至重度的粥样硬化,伴有继发病变(血栓形成或斑块内出血)或动脉痉挛或心室纤颤。 第三节 高血压 概念:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性,独立性疾病,以全身细,小A硬化为基本病变,又称为原发性高血压。 分原发性高血压:最多见,占90-95% 继发性高血压:继发于其它疾病而出现的高血压。 诊断标准:SBP≥140Hg或DBP≥90Hg 病因: 1.遗传因素:常有明显的家族集聚性 2.社会心理应激因素： 3.饮食因素： 发病机制: 精神神经源学说 肾源学说 摄钠过多学说 1.功能性血管收缩 2.钠水潴留 3.结构性血管肥厚 遗传影响 环境因素 摄盐 利Na+自稳 大脑高级中枢失调 平滑肌信号缺陷 血管收缩因子性生长因子 平滑肌细胞肥大增生 血管壁增厚 管腔狭窄 外周阻力 血容量 心输出量 交感神经兴奋 肾素－血管紧张素 血管反应性 高血压 血管收缩 类型与病理变化:2种 缓进型高血压(良性):最多,占95% 急进型高血压(恶性):占5% (一)良性高血压:分3个期 1.机能紊乱期: 病变特点:全身细,小A的间歇性痉挛,无血管的实质性病变。 临床表现:血压波动性升高,头昏,头痛,失眠,易怒。 2.A病变期: 病变特点:全身细,小A硬化 ①细A硬化:细A壁玻璃样变是高血压病具有诊断意义的特征性病变。 ②小A硬化:内膜胶原F及弹性F增生,中膜有不同程度的平滑肌C增生,肥大。 ③弹力肌型A:可伴发粥样硬化病变。 临床表现:血压进一步持续升高。 3.内脏病变期: (1)心脏 病变特点:左心室代偿性肥大 向心性肥大:室壁增厚,心腔不扩张 离心性肥大:心室腔扩张 临床表现:高心病 3.内脏病变期: (2)肾脏 病变特点:原发性颗粒性固缩 临床表现:蛋白尿,多尿,夜尿,比重↓ 由于入球动脉硬化 血管腔狭窄 肾长期缺血 肾小球玻璃样变,纤维化 相应的肾小管萎缩 间质CT增生 残存肾小球代偿而肥大,相应的肾小管代偿扩张 肾体积缩小,质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状,凹陷,切面肾皮质变薄。 原发性颗粒性固缩 3.内脏病变期: (3)脑 ①高血压脑病 机制:脑水肿 临床表现:意识障碍,抽搐,颅内压↑ ②脑软化:病灶小,一般不引起严重后果 ③脑出血:最常见最严重的并发症 机制:血压升高时血管破裂 好发部位:基底节及内囊 临床表现: 内囊出血:对侧肢体偏瘫及感觉消失 桥脑出血:同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪 脑室出血:昏迷 3.内脏病变期: (4)视网膜 中央A硬化(银丝样改变) 临床表现:血管迂曲,反光增强 类型与病理变化:2种 (二)恶性高血压:多见于中青年,病变进展迅速,舒张压常130mmHg,较早出现肾功衰。 病变特点:增生性小A硬化和坏死性细A炎。 内膜显著增厚,平滑肌C增生,胶原F增多,管壁呈同心圆层状增厚,状如洋葱切面。 纤维素样坏死。 第四节 风湿病 概念:是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的,侵犯全身C.T.的变态反应性炎症。 好发年龄,季节:秋冬春季多发。 5～15岁,以6～9岁为发病高峰 好发部位:心脏,关节,皮肤,皮下组织,脑,血管等,其中心脏病变最为严重。 病因:可能与A组乙型溶血性链球菌感染有关。 发病机制:不清。 较多倾向于抗原抗体交叉反应学说 基本病理变化:属全身C.T的变态反应性炎---------分为三期。 变质渗出期，增生期，纤维化期 1.变质渗出期:持续一个月左右 变质: C.T基质-粘液样变性(蛋白多糖增多) 胶原纤维-纤维素样坏死 渗出:浆液,纤维素渗出及少量以淋巴细胞为主的炎细胞。 2.增生期(肉芽肿期):持续2～3个月 病变特点:心肌间质,心内膜下,皮下C.T发生水肿,纤维素样坏死的基础上出现风湿C或阿少夫C。 风湿细胞:体积大,圆或多边形,胞浆丰富,均质,核大,圆或椭圆形,核膜清晰,染色质集中于中央。 核横切面状如枭眼--枭眼样细胞 核纵切则状似毛虫--毛虫样细胞 毛虫状 枭眼状 风湿细胞的核 3.瘢痕期(愈合期):持续2～3个月 病变特点:细胞成分减少,出现纤维母细胞,产生胶原纤维,并变为纤维细胞,整个小体变为梭形小瘢痕。 各器官的病变: 风湿性心脏病 风湿性关节炎 皮肤病变 风湿性动脉炎 风湿性脑病 1.风湿性心脏病(1)风湿性心内膜炎: 好发部位:二尖瓣最为多见,其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。 病理变化:疣状赘生物(闭锁缘处) 肉眼:粟粒大小灰白色,半透明,呈串珠状单行排列,与瓣膜粘连紧密不易脱落。 镜下:白色血栓(纤维蛋白+血小板) * * * 第五章 心血管系统疾病 第一节 动脉粥样硬化 第二节 冠状动脉粥样硬化