继发性高血压诊断思路.pptVIP

Endocrinology Endocrinology 起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱 20~50岁多见，男性较女性略多 80%~90%位于肾上腺，多为一侧 其他主要位于腹部，多在腹主动脉旁（10%~15%），其他部位少见肾门、肾上极、卵巢内、膀胱内、直肠后等 10%为恶性 Endocrinology 临床表现 （1）阵发性高血压型 平素血压正常，发作时高达200-300/130-180mmHg，时间、频率不 一 头痛、心悸、多汗三联症 伴面色苍白，大汗淋漓、心动过速等 Endocrinology （2）持续性高血压型 持续性高血压伴有阵发性加剧或有阵发性演变而来。 对常用降压药物效果不佳。 伴交感神经过度兴奋，高代谢，头痛，直立性低血压或血压波动大 Endocrinology 虽然血、尿CA检测对多数嗜铬细胞瘤诊断有较高敏感性，但肾上腺偶发瘤者和有家族素质者，或当样本在发作间隙被采取时，常会出现假阴性结果。与之相比，血FMN、尿共轭MNs的敏感性接近100%。Lenders等比较214名经病理证实的嗜铬细胞瘤和644名明确排除嗜铬细胞瘤的患者的结果，敏感性从高到低依次是：血FMNs-间羟肾上腺素类物质（99%）、尿MNs (97%)、尿CA（86％）、血CA（84％）、尿总-MNs（77％）、尿VMA（64％），其中血FMNs、尿共轭-MNs的敏感性显著高于其他检查（P0.001）。 综合分析，证明在相同的敏感性水平，血FMNs的特异性高于其他检查；在相同的特异性水平，血FMNs的敏感性也高于其他检查。 Endocrinology ?测定血浆内MN和NMN水平不需在高血压发作时，与测定时血压因素无关，同时也基本不受其它因素的影响，在嗜铬细胞瘤非发作期仍可检出异常，甚至可以说是检测出静止型嗜铬细胞瘤的唯一生化指标。 如果血浆FMNs在正常范围内，嗜铬细胞瘤的可能性几乎没有。此种情况下，一般无须进行其他检查。而其他实验不论单一还是联合，即便正常结果并不能排除嗜铬细胞瘤。 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科王卫庆教授领衔的团队完成了课题“疑难嗜铬细胞瘤的诊断与治疗”，该团队在国内率先建立了间羟肾上腺素类似物（MNs）的高效液相测定方法。MNs是儿茶酚胺的中间代谢产物，与后者相比，具有半衰期较长，不易产生波动，受药物影响小等优点。运用MNs测定使嗜铬细胞瘤的诊断符合率提高到接近100％。 Endocrinology 30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压 DBP120mmHg占90%，140mmHg占50%，SBP200mmHg占75% 部分病例脐周或背部可闻及血管杂音 有动脉粥样硬化者合并难治性高血压 有胁腹部外伤史或肾外伤后出现高血压 单侧小肾 用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现严重低钾血症 Endocrinology 杂音（ renal artery Bruits） 肾血管性高血压是指由于肾动脉血供受损导致的高血压 约65%继发于肾动脉粥样硬化，在50岁以上有动脉受损危险的患者中很常见 大约一半的患者检体时会有明显的腹部杂音，收缩期和舒张期杂音均可闻及 Endocrinology Endocrinology 年轻女性难治性高血压肾动脉造影，右肾动脉远端呈串珠样改变，为肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉狭窄 老年男性难治性高血压肾动脉造影，左肾动脉开口及近1/3段狭窄，为肾动脉粥样硬化性肾动脉狭窄 阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep Apnea，OSA） OSA指睡眠中反复性的上气道机械性阻塞，是高血压的一项独立危险因素，至少一半以上的OSA患者有高血压 日间嗜睡、肥胖、打鼾、下肢浮肿、晨间头痛等提示有OSA 慢性阻塞性肺疾病患者OSA发病率较高 Endocrinology 药物（Drugs） 分类 举例 免疫抑制剂 环孢霉素、藤霉素、皮质类固醇 非甾体类消炎药 布洛芬、萘普生、吡罗昔康 环氧化酶2抑制剂 塞来昔布、罗非昔布、伐地昔布 雌激素 30~50μg雌激素口服避孕药 减肥药 西布曲明、芬特明、麻黄 兴奋剂 尼古丁、安非他明 盐皮质激素 氟氢可的松 抗帕金森药 溴隐亭 单胺氧化酶抑制剂 苯乙肼 促蛋白合成类固醇 睾酮 拟交感神经药 伪麻黄碱 Endocrinology 阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多症 向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症 浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压 血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎 Endocrinology 儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、