第五篇第十二章急性肾损伤.pptVIP

（一）血液检查 （1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L （3）血清钾≥5.5mmol/L （4）血pH 值＜7.35 （5）血碳酸氢根＜20mmol/L 实验室检查 尿蛋白+~++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L （二）尿液检查 尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影 （三）影像学检查 （四）肾活检 　重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征 诊断与鉴别诊断 2005年AKIN（Acute Kidney Injury Network）于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论会，制定了急性肾损害共识 诊断标准： 诊断与鉴别诊断 血肌酐、尿量不够敏感，不能作为AKI最佳诊断标记物。 目前新型急性肾损伤早期的生物学标记有：尿酶、尿低分子蛋白、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）、Na+-H+交换子-3、白细胞介素IL-18等 （一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.补液试验（+）,支持肾前性少尿 2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高 3.尿液诊断指标：见后表 鉴别诊断 （二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点： 1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 2.突发尿量减少或与无尿交替 3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 4.肾区叩击痛阳性 5.超声显像和X线检查等可帮助确诊 （三）ATN与其他肾性AKI鉴别 　 肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等 * 积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物 （一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤 治 疗 （二）维持体液平衡 补液量＝显性失液量＋非显性失液量 　　　　－内生水量 估算：进液量＝尿量＋５００ml （三）饮食和营养 碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量 （四）高钾血症 　高钾血症＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙　20ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠　100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂　 透析　 （五）代谢性酸中毒 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 严重酸中毒，应立即透析 （六）感染 尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量 （七）心力衰竭 AKI患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析 （八）透析疗法 　　　 透析方式： 　　间歇性血液透析（ＩＨＤ） 　　腹膜透析（ＰＤ） 　　连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ） 紧急透析指征： （1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿 （3）药物不能控制的高血压 （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状) （九）多尿期的治疗 　　 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症 （十）恢复期的治疗 　　 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物 复习思考题 急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断 高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理 第五篇 泌尿系统疾病 第十二章 急性肾损伤 （acute kidney injury, AKI） 急性肾损伤（acute Kidney injury，AKI）既往被称为急性肾衰竭(acute renal failure ,ARF)是内科常见的急症，是指由多种原因引起的肾功能在短时间（数小时至数周）内突然下降而出现的临床综合征。近年来AKI发病率逐年增加。 住院患者AKI发病率达1%-5%。 重症监护病房(ICU)中高达20%-30%，死亡率高达50%。 伴随着老龄化进程，老年患者渐增加，医疗实践中抗生素、免疫抑制剂、中草药等药物使用频率增加以及各种造影检查、化