冠状动脉性心脏病(CHD)发病机制.pptxVIP

冠状动脉性心脏病（CHD）;世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。;原因;心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增，导致心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现阵发性胸后骨后部的压榨性或紧缩性疼痛，并可向心前区及左上放射。一般持续数分钟，可因休息或服用硝酸酯类药物后消失。临床上根据其发作的时间、频率，以及冠状动脉受累分支的程度、多少等，将其分为稳定性、变异性和不稳定性三种类型。;影响心肌耗氧因素： 室壁肌张力与心室腔压力和心室容积成正比，张力变大，耗氧量增加 每分钟射血时间=心律*心室每搏射血时间 心律增大或射血时间增加，耗氧量增加 心肌收缩力 收缩力增大，耗氧量增加 影响心肌供氧因素： 冠脉灌注压（Coronary Perfusion Pressure) ——舒张压高则灌流量大，供氧多 心室内压(intraventricular pressure) ——心收缩力越强或心室内压越高，对心内膜下血管压迫越强，供氧越少 ;稳定型心绞痛(stable angina cordis)是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要的结果。本病多为冠状动脉粥样硬化引起，还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎、心肌桥等引起。劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。;3.固定性阈值（ Fixed threshold）和可变的阈（ Variable threshold)值心绞痛的比较;不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）;UA发病的机制主要与血管内皮损伤、血小板活化、炎症等因素造成动脉粥样硬化斑块不稳定及继发血栓形成等有关，血管痉挛在UA发病过程中也起一定的作用;1.4 斑块破裂UA中巨噬细胞向纤维帽移行，释放蛋白分解酶，溶解胶原，使覆盖的纤维帽外壳变薄，斑块破裂，斑块破裂后血液中的血小板与内膜下VWF结合，并在组织因子、胶原及各种凝血因子作用下，血小板聚集、激活，血小板激活后又能产生活性物质，进一步使血小板聚集形成血栓，并使血管收缩，减少冠状动脉血流量，从而引起严重的心肌缺血。;变异型心绞痛(variant angina pectoris)是指胸痛发作时心电图相应导联表现为ST段抬高的一类特殊类型的心绞痛。;VA的发病机制;总之，冠状动脉痉挛的发生机理非常复杂，可能非单一机制所致。临床上，变异型心绞痛发病其冠状动脉痉挛可能是以一种机制为主导、多种机制参与的复杂病理过程。此外，个别表现为变异型心绞痛的患者其发病机制亦可能为血栓和其他病变。;药物治疗机制;硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸甘油（首过效应：舌下含服）药理：1、对血管的作用 舒张全身静脉和动脉;β肾上腺素受体阻断药（与硝酸甘油的区别：无扩张冠状血管）;钙拮抗药（与β受体阻断药合用） 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓 哌克昔林 普尼拉明;谢谢！