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动脉粥样硬化性肾病atherosclerotic nephropathy 高度关注动脉粥样硬化性肾病 动脉粥样硬化导致的心脑血管病一直倍受关注，但它导致的肾脏损害近年才引起注意，直到1999年Scoble才提出了“动脉粥样硬化性肾病”的名词。 作为全身动脉粥样硬化的一部分，肾动脉粥样硬化及其引起的肾病变，理应同心脑损害一样，给予足够的关注。 肾动脉狭窄是最常见的可治疗的继发性高血压之一，约占高血压患者的1%~5%，而肾动脉狭窄的病因中，约70%是肾动脉粥样硬化。 约15%的冠心病患者有至少一侧肾动脉明显狭窄（14.1%~35%）。 欧美50岁以上终末期肾病接受替代治疗者，其中14%是由动脉粥样硬化性肾病引起，60岁以上者达25%。 动脉粥样硬化性肾病是一种慢性进行性疾病。如能早期发现动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，并使狭窄得到解除，就可使肾功能得到一定程度的恢复。 肾血管性高血压及高血压性肾动脉硬化 临界水平的肾动脉狭窄(50%)减少血流量,导致代偿机制升高系统动脉压力直到灌注恢复,狭窄后部位的血压一般是正常的,但其代价是系统高血压的状态进一步恶化。因此狭窄侧肾损害轻于非狭窄侧。 高压的血流直接传入肾小球和球后毛细血管，使毛细血管壁张力增加和管壁增厚，内皮细胞损伤和微血管凝血，促使肾小球局灶节段性硬化。 缺血性肾损害 慢性缺血的肾组织病理形态存在两种改变， 即：慢性发展的缺血性改变 适应性反应：功能性——肾内血流再分布（减少皮质血流） 侧支循环的建立（来自腰动脉、肾上腺和输尿 管周围动脉）和进行性肾萎缩（以减少氧耗） 继发性局灶节段性肾小球硬化 可出现肾综水平的蛋白尿，但无低蛋白血症，高胆固醇血症和水肿，肾小球有典型的病变，如局灶节段性毛细血管塌陷和粘连，但无塌陷的肾小球肥大，足突仅有轻度节段性融合，这些不同于原发性。 进展性 caps用超声多普勒随访了170例患者295个肾脏，3年肾动脉狭窄加重发生率为35%，5年为51%。加重发生率与基础狭窄有关，正常肾动脉进展发生率为18%，狭窄60%进展发生率为28%，60%发生率为49%，有9例狭窄60%者演变为完全闭塞。 慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。 诊断线索 有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能： （1）老年，有其他器官动脉粥样硬化的表现； （2）2型糖尿病，尸检资料其发生率为50%； （3）≧55岁发病的高血压患者； （4）原来稳定的高血压，近期突然恶化； （5）联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压； （6）反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭； （7）服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰； （8）腹部、腰部或股动脉杂音； （9）双肾大小不对称（肾长径9cm或两肾长径相差1.5cm）； （10）双肾功能不对称。 检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图，彩色多普勒超声，螺旋CT，核磁共振血管成像等无创检查，在筛选和诊断肾动脉狭窄的作用已引起广泛关注。 诊断标准 目前尚无公认的诊断标准 肾动脉狭窄达50%时就会影响肾脏灌注压下降，达70%时就可导致肾实质因缺血而造成功能及器质性损害。 肾A或主要分支粥样硬化致狭窄50% 动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭窄而引起（如大动脉炎，肌纤维增生不良等） 动脉粥样硬化肾病，除表现为缺血性改变外还包括有栓塞性病变，高血压肾动脉硬化，继发性局灶节段性肾小球硬化等。 治疗 两个方面： （1）对全身性动脉粥样硬化的治疗； （2）解除肾动脉狭窄，重建肾血管，恢复肾 血流量及肾功能，包括介入治疗，手术 治疗和药物治疗。 介入治疗 经皮肾动脉扩张成形术（PTRA）+支架（PTRA-S） 目前认为肾动脉支架置入术治疗肾动脉狭窄性高血压效果最好，狭窄解除后，血压常明显地下降或高血压更容易被药物控制，至少没有恶化高血压的作用。 介入治疗使肾功能恶化的原因 造影剂肾病（水化） 术中斑块致栓塞（手法） 支架再狭窄（涂层） 支架术后肾小球灌注压明显增加使肾病进展加快 肾小球硬化的进展 手术治疗 药物治疗 预后 动脉粥样硬化性肾病是慢性进