第十四章细菌感染与免疫.pptVIP

第十四章 细菌的感染与免疫 一、毒力 一定时间内通过一定接种途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需的最小细菌数或毒素量。 第三节 感染的种类与类型 一、感染的来源 外源性感染：传染源来自体外而引起的感染。 １．病人 ２．带菌者（健康带菌者／恢复期带菌） ３．病畜和带菌动物 内源性感染：传染源来自自身的感染。 医院感染:在医院内所发生的感染，包括医院中活动的所有人群。 第四节医院感染(nosocomial infection) １．概念：（广义）任何人员在医院活动期间遭受病原体的袭击而引起的任何诊断明确的感染或疾病，均称为医院感染。 （狭义）凡是住院病人在住院时不存在也非已处于潜伏期的，而在住院期间遭受病原体侵袭而引起的任何诊断明确的感染或疾病，不论感染者在医院期间或是出院以后出现症状，均称为医院感染。 ２．来源与途径： （１）内源性医院感染 （２）外源性医院感染 （３）医源性感染 ３．医院感染的危险因素 （１）各种插入性操作 （２）大量抗生素应用 （３）免疫抑制剂和放化疗法的应用 （４）导致机体抵抗力下降的各种疾病 （５）破坏身体天然防御系统的治疗 （６）输液、输血和血制品 ４．预防医院感染的措施 （１）对病人采取的措施： ①适当隔离； ②重点进行医院感染的监测。 （２）对外环境采取措施： ①医院内注意清扫和消毒； ②防止手术引起感染。 （３）对预防病原菌感染采取措施： ①合理使用抗菌药物； ②彻底消毒灭菌与无菌操作。 * * 病原菌／致病菌(pathogen)： 能使宿主致病的细菌或微生物。 非病原菌／非致病菌(nonpathogen)： 不引起宿主疾病的细菌。 条件致病菌／机会致病菌(opportunistic pathogen)： 有些细菌在正常情况下不致病，但在特定条件下可以治病，这类细菌称为条件致病菌或机会致病菌。 细菌的感染（bacterial infection）或传染 细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程 第一节 细菌的致病性 细菌的致病性：细菌能引起感染的能力。 细菌致病的物质基础 毒力 侵袭力 毒素 菌体表面结构 侵袭性物质 内毒素 外毒素 数量 侵入门户 毒力（virulence)：病原菌致病性的强弱程度。 是量的关系，通常以动物实验来测定，以半数致死量／半数感染量来计算。 半数致死量(LD50)／半数感染量(ID50)： （一）侵袭力(invasiveness) 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 １、与侵袭有关的菌体表面结构： （1）粘附因子（菌毛、磷壁酸、蛋白质） （2）荚膜 ２、侵袭性物质： （1）侵袭性酶（血浆凝固酶；透明质酸酶） （2）侵袭素／侵袭性外膜蛋白 （二）毒素(toxin) １、外毒素(exotoxin)： 细菌在生长繁殖与代谢过程中合成的能分泌到菌体外的毒性蛋白质。 化学成分及特性： 是蛋白质，性质不稳定，可用甲醛脱毒成类毒素 毒性及致病作用： 毒性强，有高度选择性，分为：细胞毒素，神经毒素，肠毒素等。 神经毒素 ：破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素：白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素 肠毒素：霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素 ２、内毒素(endotoxin)： G－菌细胞壁结构成分，即位于外膜上的脂多糖（LPS），只有当菌体死亡裂解或人工破碎后可释放出来。 化学成分及特性： 是脂多糖，性质稳定，不能用甲醛脱毒成类毒素 毒性及致病作用； 毒性弱，选择性不强，病理变化和临床症状大致相同。 （1）、发热反应 内毒素 单核-巨噬细胞 释放 IL-1、TNF 机体体温调节中枢 发热 （2）、白细胞反应 内毒素 白细胞黏附血管壁 循环血中白细胞减少 中性粒细胞 释放 细胞因子 骨髓释放中性粒细胞 （3）、内毒素血症和内毒素休克 内毒素 白细胞、血小板、补体系统等 释放 血管活性介质 血管持续扩张 血液淤积内脏 回心血量减少 血压降低 血浆外渗 有效循环血量减少 重要组织器官灌注不足 缺氧、酸中毒 休克 （4）、弥漫性血管内凝血（DIC） 内毒素 激活 凝血系统 微血栓形成 DIC 凝血因子和血小板大量消耗 内毒素 激活纤溶系统 纤维蛋白溶解 皮肤黏膜或内脏出血 3、外毒素与内毒素的主要区别 种类 外毒素 内毒素 来　源 G+菌及部分G-菌细胞外分泌或溶解后释放 G-菌细胞壁裂解后释放 化学成份 蛋白质 脂多糖 稳定性 不稳定，加热60℃以上迅速破坏 稳定，160℃2-4h才被破坏 免疫原性 强，刺激机体产生高滴度抗毒素；甲