糖尿病病人护理(带病例).pptVIP

糖 尿 病病人的护理Diabetes Mellitus（DM） 内 容 概 述 分 型 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 治 疗 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 　女性，67岁，多饮、多食、消瘦十余年，下肢浮肿伴麻木一个月　　十年前无明显诱因出现烦渴、多饮，饮水量每日达4000ml，伴尿量增多，主食由6两/日增至1斤/日，体重在6个月内下降5kg，门诊查血糖12.5mmol/L, 尿糖(++++)，服用降糖药物治疗好转。近一年来逐渐出现视物模糊，眼科检查“轻度白内障，视网膜有新生血管”。一个月来出现双下肢麻木，时有针刺样疼痛，伴下肢浮肿,足部多处溃疡，迁延不愈。大便正常，睡眠差。既往7年来有时血压偏高，无药物过敏史，个人史和家族史无特殊。　　查体：T36℃，P78次/分，R18次/分，Bp160/100mmHg，　无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，双晶体稍混浊，颈软，颈静脉无怒张，心肺无异常。腹平软，肝脾未触及，双下肢可凹性浮肿，感觉减退，膝腱反射消失，Babinski征(-)。　　化验：血Hb123g/L, WBC6.5×109/L, N65%,L35%,plt235×109/L,尿蛋白(+),尿糖(+++)，WBC0-3/高倍，血糖13mmol/L,BUN7.0mmol/L 流 行 病 学 患病情况 全球第三大非传染性疾病 全球：约1.35亿（WHO1997） 我国：约3千万（居世界第二） 流 行 病 学 流 行 病 学 胰岛素的功能 胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 调节糖代谢 胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生， 调节脂肪代谢 　　胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。 胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化， 调节蛋白质代谢 　　胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长 组 织并发症 尚未完全明了 复合病因的综合征 与遗传、自身免疫、环境有关 代谢紊乱症候群 多 食 伴 发 病 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症 案例分析 患者，男性，72岁。原有糖尿病史，今突起昏迷，12N抬送入院。请问 1.你觉得患者有可能发生了哪些情况？ 2.为什么？ 3。还需进一步做哪些检查明确诊断？ 急 性 并 发 症 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 糖尿病酮 症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾病等等 症状：起先有多尿、多饮、多食不明显、反而食欲减退，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍等，晚期陷入昏迷 患者，男，62岁，糖尿病病史10余年，今来复诊，要求做全面检查，请问你为他做哪些检查？目的是什么？ 看书，分组讨论，汇报。 动脉粥样硬化 冠心病 中 风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化 其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因 糖尿病肾病 T1DM：主要死亡原因 T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外 多见于10年以上病程的患者 基础病理改变为肾小球硬化 3 种主要病理类型： 结节性肾小球硬化 —— 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 —— 最常见，对肾功能影响大 渗出性病变 —— 特异性低 Ⅰ期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变 Ⅱ期：病程2～5年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多， UAER 多在正常范围，或呈间歇性增高（运动后） Ⅲ期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：病程5～10年，肾小球硬化，UAER 20～200μg/ min，尿白蛋白排泄量30 ～ 300mg/ 24h ，24h尿蛋白150 ～ 500mg Ⅳ期：临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期 病程10～25年，持续UAER＞ 200μg/min或尿白蛋白排泄量＞ 300mg/ 24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐渐下 降，60 ～ 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变 Ⅴ期：终末期糖尿病肾病 病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持续下降（＜1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症 慢性并发症 — 神经病变 周围神经病变 特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端 发