精神分裂症心理机制研究及在精神康复中应用-基层.pptVIP

精神分裂症心理机制研究及在精神康复中应用 红河州第二人民医院 周朝当 精神症状的产生 →青春期前，儿童不管受多少委屈，他都是在父母的羽翼下生存，安全感和碰到的所有问题，都依赖父母给予和帮助解决。 →16岁左右进入心理断乳期，开始学习自己“练家子”，心理上走向独立。心理发展决定了碰到问题自己解决。 →一方面碰到的心理社会问题逐渐增多，另一方面早期行动没有得到肯定，无成功的经验积累，行动能力缺乏，解决问题失效，产生“自胁性焦虑（ego- threatening anxiety）”，发展为分裂症。 精神疾病与社会功能 →社会功能是个体发挥与个人的社会身份相符的一系列职能作用的总称。 →社会功能的好坏，间接反映出患者脑功能的状况。 →不同精神疾病其脑功能状况会有差异。 精神疾病与社会功能——来自一项研究中五种精神疾病的社会功能恢复状况。 精神病性症状对分裂症社会功能的影响 对精神分裂症，影响社会功能的因素： →病情（症状）严重度？ →阳性症状？ →阴性症状？ 比较有共识的是阴性症状对社会功能的影响。 精神病性症状对分裂症社会功能的影响 来自一项研究结果： →精神分裂症社会功能的减退与精神病性症状存在和持续时间的累计相关。 →精神症状存在的时间累计越长，社会功能下降越明显，跟病程关联不大。 →随着治疗时间的延长，精神症状存在时间累计越长的患者社会功能恢复的潜力越差。 原因→应激理论机制的引入 →在应激状态下，海马的神经突触的信号传递会增加并持续，如果刺激因素过强，机体出于对自身的保护，会出现所谓“麻痹”现象，即传递兴奋信号的突触界面减少，部分神经元不传递兴奋信号，变成“愁型”突触。这种保护在可逆的状况下是有价值的，它可避免在应激时兴奋性氨基酸能神经元的功能亢进进而对神经元造成毒性反应。 →刺激过于持久，这种保护关闭机制就会成为不可逆的、病理性的。 →这种长期的“麻痹”性保护会导致海马的萎缩，局部神经元数目减少。 动物实验模型的验证 -来自文献研究 →孙燕玲等研究发现应激性溃疡对延髓内脏带神经元和神经胶质细胞有伤害性影响。 →廖家万等研究发现慢性复合应激对照观察组大鼠海马区神经细胞有凋亡现象。 →郑辉等观察不同时段强迫游泳应激引起大鼠海马区神经元选择性损害，长期应激可导致神经细胞不可逆性改变。 →赵虎等研究发现天敌应激会导致大鼠海马CA3区神经细胞树突萎缩和神经元凋亡。 动物实验模型均证实了应激与大脑神经细胞萎缩及神经元凋亡之间的关系 。 精神分裂症患者“自我内部体验刺激”理论假设 →精神病性症状，对患者是一种负性刺激感受。 →精神分裂症患者的幻觉、妄想、被害等精神症状以及伴随产生的一系列焦虑、恐惧体验等，可以视为患者“自我内部体验刺激”。 →这种“自我内部体验刺激”也可能导致与外部刺激相一致的神经反应保护机制。 精神分裂症患者“自我内部刺激”理论假设 精神病性症状存在的时间越长，自我内部刺激作用时间就越久，神经突触“麻痹”和神经细胞的凋亡、神经元退化就越严重。可以解释除有家族性遗传史外的分裂症患者精神症状持续存在时间与社会功能减退的关系。 精神分裂症的治疗与康复 精神分裂症的治疗与康复 艾宾浩斯遗忘曲线 不同记忆材料的遗忘曲线 时间间隔与记忆量的关系 复习强化与记忆时间的关系 推而广之： →1星期病程→遗忘时间3个月，每天强化3-4次→遗忘时间一年 →1个月病程→遗忘时间1-4年。 →半年病程→遗忘时间··· →1年病程→遗忘时间··· →5年以上病程→遗忘时间（终身） 精神分裂症复发 病情反复发作结果-记忆痕迹被强化 精神分裂症康复的几个关键点 1.能否及早治疗→尽量缩短症状的影响 2.首次发作治疗症状缓解是否彻底→完全阻断症状的影响 3.社会功能恢复是否良好（社会功能恢复决定注意力能否有效转移） 4.巩固治疗（药物持续作用到病理体验记忆完全消退） 5.心理层面干预→解决内在性心理适应不良、决定注意力能否转移到外部。 6.行动、交往→有利于巩固自信，打破经验系统禁锢。 病态心理特质对康复的影响与矫正 精神质：人际信任及人际交往能力差，行动执行能力差。必须进行有针对性的行为训练和持续的服药巩固监督。 偏执性：药物治疗效果相对较好，但由于偏执的原因，服药依从性差，巩固时间不够可能是导致复发的关键因素。心理干预重点应放在恢复自知力及提高服药依从性，并能打破人格系统中的“我执”。 病态人格：很多患者发病时往往已超过18岁，人格定型，心理干预和药物治疗效果均较差，只能从心理干预角度作一些努力。 心理健康讲座在精神分裂症康复中的作用 来自一项系统规范性心理健康讲座研究： →降低人际关系敏感有效 →降低敌对有效 →降低偏执有效 →追踪结果服药巩固率从 66.67%上升