第二章病因及发病过程.pptVIP

黄色牙齿表面的蓝色球状细菌和红血细胞附着 牙齿表面的牙菌斑 菌斑表面“玉米棒”结构，中央丝状菌，周围球菌覆盖 牙菌斑显示为三维立体结构的生态系，不同生物量的细菌群体被获得性薄膜和（或）胞外基质包裹着，内部为丰富的大小不等的水性通道所间隔，通道内有液体流动。 水性通道的功能相似于原始循环系统，充满着复杂的信号分子，满足细菌间的信息交流，可给菌斑生物膜内不同细菌输送营养物质、清除代谢废物，使细菌发挥各自的致病作用，是不同细菌共同获益的途径。这种生物间生理协作的独特结构，可能与菌斑内细菌快速增殖及其在宿主体内的高度抵抗力密切有关，菌斑生物膜具较强的抵抗力，高黏度的基质具屏障作用，可耐受干燥，抵抗宿主防御成分或药物渗人，使菌斑对抗菌药物的敏感性降低，还可抵抗流水冲刷。 ， 菌斑生物膜具较强的抵抗力，高黏度的基质具屏障作用，可耐受干燥，抵抗宿主防御成分或药物渗入，使菌斑对抗菌药物的敏感性降低，还可抵抗流水冲刷。 以下哪项不是现代龋病病因学四联因素论中的内容： A. 宿主 B. 食物 C. 细菌 D. 氟浓度 E. 时间 龋病的定义和特征、危害性？ 何为龋均，反映龋均的指数有那些？ 龋病好发牙、好发牙面的顺序？ 龋病病因四联因素理论（一句话）。 能在日常动物中造成龋病的微生物有哪些？为何能致龋（致龋特性）？ 什么是牙菌斑（dental plaque），主要由什么构成 ？致龋性？ 什么是获得性膜（acquired pellicle）、组成成分。 变形链球菌如何利用蔗糖致龋？ 容易引起龋病的糖类有哪些？其致龋性的顺序？ 乳杆菌属、放线菌属的致龋特性？ 影响龋病发生的宿主因素具体包括哪些？ 葡糖基转移酶的作用特征？ 化学细菌学说是谁提出的？有何意义？ * * * 内源性理论 体液学说 龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作用而发生 中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致 活体学说 龋病是由牙内部发生的 外源性理论 近代自然科学的飞跃发展 医学 经验科学 实验科学 虫牙学说 内源性理论 体液学说 活体学说 外源性理论 化学(酸)学说 寄生腐败学说 龋病病因学 17～18世纪 化学(酸)学说 无机酸 牙破坏 H + healthy enamel prisms demineralized enamel prisms Anton van Leeuwenhook 寄生腐败学说 外源性理论 龋病与微生物活动密切相关 虫牙学说 内源性理论 体液学说 活体学说 外源性理论 化学(酸)学说 寄生腐败学说 龋病病因学 化学细菌学说 化学细菌学说 1889 巴斯德 Pasteur 蔗糖 乳酸 微生物 1890 WD. Miller 菌丛的化学作用 Chemico-parasitic theory Chemico-bacteria theory 微生物是龋病发生发展中的关键因素，没有微生物的参与就不会有龋病的发生。 牙齿 + 面包/糖 + 唾液 牙齿脱矿 Miller实验： 牙齿 + 肉/脂肪 + 唾液 牙齿不脱矿 牙齿+面包/糖+煮沸的唾液 牙齿不脱矿 脱矿 不脱矿 Sugar Bacteria from plaque Acid Acid Healthy Tooth Decay 细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因 化学细菌学说的评价 总结了龋病发生中的主要因素： 口腔微生物在产生酸方面的作用 ； 微生物发酵碳水化合物底物 ； 产生的酸导致牙矿物质溶解 ； 化学细菌学说的评价 第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系，抓住了龋病发生的本质 局限性： 未阐明牙面微生物的存在形式 不能解释龋发生的特异性部位 不能解释龋发生的个体差异 不能确定致龋的病原菌(非特异细菌感染) 蛋白溶解学说(proteolysis theory) 釉质中有机基质的存在 早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区 龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致 病理学的发展 蛋白溶解学说 由于蛋白的溶解作用，微生物通过釉质的有机途径侵入并使龋病发生 (先有有机物的分解后有无机物的脱矿) 虫牙学说 内源性理论 体液学说 活体学说 外源性理论 化学(酸)学说 寄生腐败学说 蛋白溶解螯合学说 龋病病因学 化