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ECG改变： P波消失，代之以大锯齿状扑动波（F波），以下壁导联最明显，频率约250～350bpm，F波大小、间隔规则， F波间无等电位线。 F波大多不能全部下传，常以固定传导比例（2:1或4:1）下传，因此心室率常规整。 QRS波形态多数正常，如合并束支阻滞可增宽。 心 房 扑 动 心 房 颤 动 P波消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波（f波），V1导联最明显，f波间无等电位线，房颤波频率约350～600bpm， R-R间距绝对不等。 QRS波形态多数正常，如合并束支阻滞或室内差异传导可增宽。 心房颤动的ECG特点 心室扑动和心室颤动的ECG改变 心室扑动 心室颤动 心室节律 失去正常QRS-T波群 无QRS-T波群 心室频率 200～250次／分 200～500次／分 心 室 波 振幅大，正弦波 大小不等极不均匀的低小波 转 归 常不能持久，很快恢复或转为室颤 很快转为心脏停搏 5.传 导 异 常 病理性传导异常 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 室内传导阻滞 生理性干扰脱节 传导途径异常： 预激综合征 传 导 异 常 分 类 ECG改变： 以P-R间期延长0.20s P-R间期固定 一度房室传导阻滞 Ⅰ°房室传导阻滞 部分心房冲动不能下传心室 二度Ⅰ型（MorbizⅠ型）房室传导阻滞： P波规律出现，PR间期逐渐延长，直至1个P波后脱漏1个QRS波群,PR间期又趋缩短，之后逐渐延长--文氏现象 多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好 二度Ⅱ型（MorbizⅡ型）房室传导阻滞： P波规律出现，PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波。 多为器质性损害。病变位于希氏束远端或束支部分，预后较差。 二度房室传导阻滞 Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞 Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞 P波规律出现，PR间期恒定 部分P波后无QRS波 ECG改变： 房室分离：P波与QRS波完全无关（P-R间期绝对不固定） P波(房性)频率大于QRS波(室性)频率 交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率40～60bpm）或室性逸搏心律（QRS宽大畸形，频率20～40bpm） Ⅲ°房室传导阻滞 右 束 支 传 导 阻 滞 右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞多见。 可发生于各种器质性心脏病，也可见于正常健康人。 右束支阻滞时，室间隔中部自左后向右前除极 快速激动左室（向左后除极） 缓慢激动右室（右前方向）。表现为后半部QRS时间延长，方向改变（与正常相反）。 根据QRS波群时间是否≥0.12s,分为完全性和不完全性右束支阻滞。 右 束 支 传 导 阻 滞 1）QRS波群≥ 0.12s。 2）QRS波群形态改变： V1 V2导联呈rsR，型; Ⅰ、V5、V6导联S波 宽而有切迹时限≥0.04s，aVR常呈QR型 3）V1 V2导联S—T段下移，T波倒置，Ⅰ、V5、V6导联T波直立与终末S波方向相反。 右束支传导阻滞心电图改变 V1导联呈rsR’型或M波形 I、aVL及V5、V6等左胸导联表现为宽而有切迹的S 波, S波其时限≥0.04s 继发性ST-T改变 电轴一般正常 左 束 支 传 导 阻 滞 左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，故不易发生传导阻滞。多见于器质性心脏病人。 室间隔变为自右前向左后除极，致左侧导联（ I、V5、V6 ）正常室间隔除极q波消失。之后左室缓慢激动（左后方向），故表现为左胸导联心室除极QRS波群时间延长，QRS中后部增宽或有切迹，方向不变。 根据QRS波群是否≥0.12s,分为完全性和不完全性左束支阻滞。 左束支传导阻滞的ECG改变 I、AVL、V5、V6导联q波减小或消失，主波（R或S波）增宽，顶峰粗顿或有切迹。 V1导联呈rS波，S波明显加深增宽，或为宽而深的QS波 继发性ST-T改变 电轴左偏 左前分支阻滞 电轴左偏-30°～-90 ° ⅡⅢ aVF导联QRS波呈rS型SⅢ ＞SⅡ; Ⅰ、aVL呈qR型，R aVL ＞ R Ⅰ QRS轻度延长，但＜0.12s 左后分支阻滞 电轴右偏90°～180 ° Ⅰ、aVL导联QRS波呈rS型，Ⅲ aVF导联QRS波呈qR型， RⅢ ＞RⅡ QRS时限0.12s 传导途径异常-预激综合征 解剖学基础:在正常的房室结传导途径以外，还存在由普通心肌组成的肌束,连结心房与心室之间，称为房室旁路或Kent束。 由于旁路传导速度非常快，因此窦房结激动或心房激动可经旁路纤维下传预先激动部分或全部心室肌，形成特殊的ECG改变。 当旁路传导和房室结传导形成折返时，可诱发房室折返性心动过速。 多数预激综合征患者无器质性心脏病。 经典预激综合征的ECG改变 P-R间期缩短0.12s QRS起始部增宽（delta