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content 病原学 呼吸道合胞病毒是常见的病原体,占50%以上 副流感病毒、流感病毒、人类偏肺病毒、腺病毒、鼻病毒亦为病原体。 支原体、衣原体等病原体引起毛支等有上升趋势。 两种病毒或混合感染致毛支的可能性存在。 流行病学 RSV等通过飞沫或社区感染的呼吸道分泌物传播。 有明显季节性,我国北方冬季和初春发病率升高,南方则以春夏或夏秋为多。 多为散发,亦可流行。 发 病 机 理 病变主要浸及直径为75—300um细支气管,同时常见肺泡与肺泡间壁的累及,也有人称其是一种特殊类型的肺炎。 RSV侵入细支气管上皮细胞,引起上皮细胞坏死、脱落;细支气管周围淋巴细胞浸润,粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘膜分泌增多;加上上皮细胞坏死脱落形成活栓。部分或完全堵塞管腔。导致肺气肿,肺不张,从而出现通气、换气功能障碍。 同时该年龄组支气管的解剖特点又促进气道更狭窄,诱发喘息和气道高反应。 患儿有过敏史(湿疹)及/或特应性家族史占58%,遗传因素在发病中有重要作用。 血清IgE增高占63%,IgE增高是特异性体质的有力标志----因此认为毛支与哮喘在发病机制上有相似之处 毛细支气管炎小气道病理改变 毛细支气管炎时 小气道被阻塞 病理总结 肺气肿及斑点状肺不张 小气道阻力增加 低氧血症,高碳酸血症,酸碱平衡紊乱。 临床表现 持续性干咳和发作性喘憋,咳嗽与喘憋同时发生为本病特点。 呼吸快而浅,60-80次/分,脉快而细。 鼻翼扇动,三凹征,呼气性呼吸困难,胸部叩诊为鼓音,呼气相延长,伴呼气性喘鸣; 肺气肿,可合并脱水,呼吸衰竭,心力衰竭等 临床表现 危险期:呼吸困难发生后的48-72小时; 死因多为过长的呼吸暂停,严重的失代偿性呼吸性酸中毒,严重脱水。 病程自限,一般为1到2周,平均为10日。 辅助检查 实验室检查: 1、白细胞及分类多在正常范围。 2、血气分析可有低氧血症、 CO2潴留、代谢性酸中毒。 3、ELISA法等进行病毒学检测。 4、痰培养 5、X线检查:不同程度的梗阻性肺气肿或肺不张,也可见支气管周围炎及肺纹理增粗。 诊 断: 1、2岁以内发病,多发生于6个月以内的婴儿。 2、急性发作性喘憋和肺部哮鸣音为本病的特点,发病常见有上呼吸道感染表现. 3、发作时烦燥不安,呼吸、心率增快,鼻扇,三凹征,可出现发绀、面色苍白,发热或不发热;双肺听诊广泛哮鸣音,喘憋缓解时可听到中、细湿啰音或捻发音。 4、进行病毒学,或 特异性抗体检测协助病原学诊断。5、X线检查出现不同程度的肺气肿或肺不张和炎症征象。 诊 断: 鉴别诊断: 1、婴幼儿哮喘:第一次感染后喘息发作,多数是毛支,如有反复多次喘息发作,亲属有变态反应史或个人特异性体质史,则哮喘可能。 2、粟粒性肺结核:有时呈发作性喘憋,但一般听不到啰音,尚有其他结核病征象,如PPD试验阳性,结核中毒症状及X线表现等。 3、其他:如百日咳,充血性心力衰竭,心弹,气管异物等都可发生喘憋,需加以鉴别。 治疗原则: 至今对毛支没有令人满意的特效治疗. 积极的对症治疗及合理有效的护理尤为重要 解除呼吸道梗阻,改善通气,控制喘息,防止合并心衰、呼衰是提高毛支疗效的关健。目前仍以抗病毒,支气管扩张剂,抗炎治疗为主。 原则主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫治疗 治 疗: 1.支持治疗: ①吸氧,抬高头部和胸部,必要时CPAP或机械通气; ②补液以口服为主,静脉入量需限制,50ml/Kg.d; ③湿化气道后拍背吸痰,保持气道通畅; ④镇静:非那根、鲁米那、水合氯醛等 2.治疗合并症:呼吸衰竭,心力衰竭 3.抗感染治疗:病原学治疗 4.支气管扩张剂及肾上腺皮质激素的应用 RSV特异治疗 呼吸道合胞病毒免疫蛋白( RSV-IVIG) 呼吸道合胞病毒单克隆抗体 治疗——丙球 是近年来广泛应用于体液免疫缺陷,重症感染及自身免疫相关性疾病的有效制剂. 治疗毛支的机理是:迅速提高血清IgG补充大量中和抗体,加速呼吸道病毒消除效应,提高氧分压. 功能性封闭单核巨噬细胞FC受体与病毒自身抗体结合,中和其作用或形成免疫复合物被内皮系统清除。 抑制补体介导的免疫损伤。 抑制细胞因子L-6、L-8的产生。从而减轻机体炎症性损伤。 有明显的抗炎作用和改善宿主防御功能。 具有免疫调控作用,增强免疫功能,促进低下的免疫功能恢复正常。 用法:200—400mg/kg,静脉滴注1—2天。 扩张喘憋治疗常用药物 1、糖皮质激素:作用机制: 1)干扰花生四稀酸代谢、白三烯、前列腺素合成; 2)减少微血管渗漏; 3)抑制细胞因子合成; 4)增加气道平滑肌对β-激动剂的敏感性; 5)降低气道高反应性;可通过静脉、口服或吸入等不同途径给药! 扩张喘憋治疗常用药物 2、β2-受体激动剂:可通过激活腺苷酸环化酶增加细胞合成cAMP,使 1
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