功能食品辅助降血压.pptVIP

Oct. 27th, 2007 CAU 食品的功能（3） 血压形成的条件 形成 ① 循环血量 ② 心输出量（每搏输出量，心率） ③ 外周血管阻力 调节 ① 交感神经系统 ② 肾素-血管紧张素系统(RAAS(resin-angiotensin-aldosterone system）) 高血压病理及临床表现 高血压病理 早期：因为交感神经功能加强，全身小动脉张力增加，心输出量增加； 血管壁平滑肌增殖，管壁增厚，管腔狭窄（重构） 心、脑、肾缺血损伤，大、中动脉粥样硬化 高血压临床表现 起病缓慢，无症状；有时有头痛，头晕，心悸，疲劳，气急等症状； 心：左室肥厚，扩大，可致心力衰竭；冠状动脉粥样硬化 脑：微动脉瘤（易发生脑出血），脑动脉硬化， 高血压脑病； 肾：硬化，萎缩，蛋白尿，肾功能下降； 眼：视网膜小动脉硬化，出血和渗出 抑制RAS药物 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 (angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI) 血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利（captopril）: 开博通 依那普利（enalapril）: 悦宁定 雷米普利（ramipril）: 瑞泰 赖诺普利（lysinopril）: 帝益洛 培哚普利（perindopril）: 雅施达 药理作用及机制 抑制循环RAS 初期降压 直接作用：血管、肾 间接作用：影响交感神经系统及醛固酮的分泌 抑制局部组织RAS 长期降压 与组织ACE结合较持久 减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF（NO）释放： 扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应 　 理想血压：120/80mmHg 正常血压：130/85mmHg 正常高限：130~139/85~89mmHg 高血压：≥140/90mmHg（18.7/12.0kPa) 原发（高血压病） 90% 继发（症状性高血压） 10% 肾狭窄、 肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠等 发病率：成人15%~20% 靶器官：心、血管、脑、肾等 抗高血压药的目的：降血压的同时预防或逆转心血管重构，降低并发症的产生，降低死亡率 钠：食盐的摄入 钾：香蕉的降压 钙：无定论，对于高钠引起的血压升高有保护作用 镁：有利于降压 脂肪：低脂食品有利于控压 蛋白：无结论 辅助降血压 内容 血压的形成机制及调节 高血压的分类 辅助降血压食品的开发 高血压大鼠模型的构建 产品的开发过程 合理应用抗高血压药 控制血压 推迟动脉粥样硬化的形成和发展 减少脑、心、肾等并发症 降低死亡率,延长寿命 若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当的运动等，会取得更好的效果。 血压的控制 　　（一）利尿药 氢氯噻嗪等 （二）交感神经抑制药 　 　 1．中枢性抑制药 可乐定等 　 　 2．神经节阻断药 美加明等 　　 3．去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利血平等 　　 4．肾上腺素受体阻断药 α受体阻断药 哌唑嗪等 β受体阻断药 普萘洛尔等 降血压的药物 （三）肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药 血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂 卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦等 肾素抑制药 雷米克林等 （四）钙拮抗药 硝苯地平等 （五）血管扩张药 肼屈嗪 硝普钠等 降血压的药物 血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药作用环节 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 激动 AT Ⅱ受体 转化酶 血管收缩 外周阻力增加 血压升高 醛固酮 保钠保水排钾 激肽原 缓激肽 血管平滑肌松弛 外周阻力下降 血压下降 降解产物 激肽酶Ⅱ ACEI 抑制 抑制 ATⅡRB 阻断 血管紧张素Ⅱ AT Ⅱ受体 ACEI ATⅡRB 平滑肌细胞增殖肥大 心血管重构 药理作用及机制（续） 根据血压高度和损害的程度分为轻、中、重度或一、二、三期高血压病。 1998年美国高血压预防、评价和治疗联合委员会第六次报告　 血压水平的定义和分类 分 类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80 正常血压