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第八章 睡眠的生理心理 第一节 醒-睡 内源性周期:褪黑素释放的峰水平在晚间。 生物钟及其生理机制 生物节律是由视交叉上核决定的,受损扰乱昼夜节律。 松果体与褪黑素(光亮抑制褪黑素分泌) 腺苷及其受体的作用 觉醒时腺苷浓度逐渐增加,睡眠过程中,脑内腺苷浓度下降,咖啡和茶碱促进觉醒-阻断腺苷受体。 奥立新及其受体的作用 嗜睡症—奥立新大副度降低,室旁核区是与唤醒信号通路有关的奥立新敏感区。 生物钟的调节:时差 夜生活过多,影响生物钟的调节,久之,睡眠规律破坏,容易诱发失眠。 第二节 觉醒状态 一 觉醒状态的维持 脑干的上行网状激活系统 蓝斑上部的去甲肾上腺递质系统:维持持续紧张性脑电,破坏此束→脑电快波明显减少,Ach能调制NE系统的脑电觉醒作用。 二、维持觉醒的神经机制 黑质-纹状体多巴胺系统 维持行为觉醒,单纯破坏中脑黑质多巴胺系统:对新异刺激不能表现探究行为,行为不能觉醒,但脑 电仍有快波 组胺是兴奋性递质,通过下丘脑引起唤醒状态如抗过敏药有抗组胺作用而嗜睡。 基本脑电图波形 第三节 睡眠的分期与脑机制 睡眠分期 慢波睡眠 (slow wave sleep, SWS) 1, 2, 3, 4期 异相睡眠 (paradoxical sleep, PS) 快速动眼睡眠(rapid eye movement sleep,REM) 一 慢波睡眠 (一)睡眠1期 又称入睡期,脑电活动α 波节律不规则,α波减少,出现θ波,历时约10 分钟,易唤醒。 (二)睡眠2期 又称浅睡期,脑电为α波消失,在4-7次∕秒θ波的背景上出现13-16次∕秒的睡眠纺锤波,环境出现意外声音出现K-复合波,此期大约持续15分钟。 SWS:生长素分泌比觉醒明显升高,促进生长与 体力恢复 REM:缺乏时出现易激动等心理活动扰乱(如动 物一出现REM即唤醒,持续数天,其自然睡 眠REM时间延长),该时相脑内蛋白质合成加 快,有利于幼儿神经系统成熟,建立新的突触 联系,促进记忆与精力恢复。 睡眠-觉醒周期 第一周期:觉醒-慢波1期 -慢波2期-慢波3期-慢波4期-慢波3期-慢波2期-第1次快波睡眠 第二周期 :慢波2期-慢波3期-慢波4期-慢波3期-慢波2期-第2次快波睡眠 在第3次不再重复慢波4期 第4次只重复慢波2期 睡眠-觉醒周期 第一周期:觉醒-慢波1期 -慢波2期-慢波3期-慢波4期-慢波3期-慢波2期-第1次快波睡眠 第二周期 :慢波2期-慢波3期-慢波4期-慢波3期-慢波2期-第2次快波睡眠 在第3次不再重复慢波4期 第4次只重复慢波2期 二、 睡眠的机制 与睡眠有关的脑结构 皮层、海马、丘脑、下丘脑、网状结构 、中缝核、蓝斑等 唤醒的神经控制 蓝斑上部的去甲肾上腺递质系统 乙酰胆碱能神经元 5-HT能神经元 第四节 睡眠的功能和梦的假说 睡眠的功能 消除疲劳,恢复体力 保存能量 适应生态的需要 促进身体生长和脑的发育 生长激素与睡眠有关 快波睡眠与脑的发育有关 对记忆的影响 快波睡眠与记忆的储存有关 (一)快波睡眠与梦 在快波睡眠中被唤醒,80℅以上的人报告正在做梦。 (二)慢波睡眠与梦 在慢波睡眠各期被叫醒后,只有10℅-15℅报告做梦。 关于梦的理论 1.激活-综合理论 认为做梦期间,来自房间内的各种刺激通过脑桥,激活皮层的不同部分,皮层赋予这些刺激以情节并编成故事。 2.临床-解剖理论 来自内部的或外部的刺激激活了顶、枕、和颞叶,而枕叶的视觉辨别能力受抑制,前额叶的审查机制失灵,因此梦就演绎为幻觉。 第四节 睡眠与觉醒的功能失调 一 失眠:通常指患者对睡眠时间和/或质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验 世界卫生组织对失眠的定义是:入睡困难、保持睡眠障碍或睡眠后没有恢复感;至少每周3次并持续至少1个月;睡眠障碍导致明显的不适或影响了日常生活;没有神经系统疾病、其他身体疾病、使用精神药物或其他药物等因素导致失眠。 失眠的分类 入睡困难型 保持睡眠困难型 早醒型 在世界范围内,大约三分之一的人都曾遭过失眠症的折磨,其中三分之一已属于重度失眠。 中国约有三亿成年人患有失眠等睡眠障碍,主要分布在经济相对发达地区。(中华医学会) 中国成年人中有42.7%的人存在睡眠障碍的困扰,而他们之中仅有25%的人曾去过医院寻求治疗。(科学工作者统计) 失眠症:诊断(CCMD-3) [症状标准] 1.几乎以失眠为唯一症状,包括难以入睡、睡眠不深、多梦、早醒、醒后不易再睡,醒后不适感、疲乏或白天困倦; 2.具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念。 [严重标准] 对睡眠数量、质量的不满引起明显的苦恼或社会功能受损。
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