动脉粥样硬化症.pptVIP

动脉粥样硬化症 概述 动脉粥样硬化症是由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬,后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬化症。 特点： ⒈多见于大中动脉 ⒉年龄多在40岁以上人 ⒊为心血管系统常见病 ⒋重要性在于发生在心、脑血管 一、病因及发病机理： ⒈高胆固醇血症： 脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白 脂蛋白分类： ⑴.乳糜微粒(CM): ⑵.极低密度脂蛋白(VLDL):降解后形成LDL,与本病发生密切相关 ⑶.低密度脂蛋白(LDL):含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块 ⑷.高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝进行代谢,是本病拮抗因素 ⒉高血压： ⑴高血压，血管内膜受损，血中脂蛋白进入内膜 ⑵管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。 ⒊吸烟： CO↑→血管内皮受损+内膜胶原增 ⒋糖尿病： ①高血脂;②低HLD;③血小板活性↑ ⒌其他因素： ⑴.年龄偏高； ⑵.缺乏体育锻炼或体力活动； ⑶.长期精神紧张； ⑷.体内雌激素含量偏低； ⑸.肥胖等 常是多各因素联合作用，同时存在因素越多，危险性越大。 二、基本病理变化： ㈠.脂斑与脂纹期： 早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。 泡沫细胞：1来自平滑肌细胞；2血中单核细胞。 此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则... ㈡.纤维斑块期： 病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，形成突出内膜表面斑块 ㈢.粥样斑块期： 病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。 动脉粥样硬化斑块的继发性变化： ⒈斑块内出血：常见合并症 ⑴底部或边缘小血管破裂 ⑵血管内血液从溃疡或破裂处进入 出血→血肿→腔窄 ⒉斑块破裂或溃疡形成 ⑴表面纤维结缔组织层发生坏死,软化和破溃形成溃疡 ⑵心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破裂 ⒊钙化: 多见于老年人,一旦钙化使动脉壁进一步变硬,变脆,易发生破裂 ⒋血栓形成: ⑴粥样硬化使内膜变粗糙(或溃疡)→血栓形成→阻塞血管或脱落 ⑵严重病变使内弹力板分离,断裂,中膜萎缩,形成动脉瘤 三、重要器官的动脉粥样硬化及其对机体的影响 冠状动脉粥样硬化： 冠状动脉分布及血供区域： 左前降支：心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前2/3、右心室前壁靠左1/3 左旋支：左室侧壁、左心房、主动脉根部 右冠状动脉：右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室间隔后1/3、房室结、窦房结 发病情况：左前降支＞右冠状动脉＞左旋支 病变（狭窄）程度： 一级： 25% 二级：25~50% 三级：50~75% 四级： 75% 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病) 心绞痛： 心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩 和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。 心肌梗死：部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死。 ⑴梗死部位： 左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50%(左前降支支配区域) 左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠状动脉支配区域)； 左心室侧壁(左旋支支配区域)； ⑵梗死范围： 薄层梗死(心内膜下梗死)：仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。 厚层梗死：超过心肌厚度一半以上，但未达全层。 全层梗死：达心外膜，且范围较大 ⑶心肌梗死形态变化： 不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，6小时后肉眼才能辨认，第4天周围有充血出血带，2~3周后，肉芽增生，5周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。 ⑷梗死的生化变化： 血清GOT↑(梗死后6~12小时)，24小时达高峰；3~6天降至正常。 血清乳酸脱氢酶 ↑(梗死后12~24小时)，3~4天达高峰；1周后恢复正常。 ⑸心肌梗死合并症及后果： ①心脏破裂：占有10%，发生在1~3周内，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。 好发部位：左室前壁下1/3处，血流入心包，引起心包填塞致急性死亡 ⒋并发病 ⑴.心律失常:最常见并发症及早期死因 梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞 左心衰竭及休克 ⑵.心脏破裂:占有10%，发生在1~3周内，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发部位：左室前壁下1/3处 室间隔破裂：左室→右室→右心衰 左室乳头骨破裂或断裂→二闭→左心衰 心梗→心肌软化(WBC)→