肺动脉高压患者围术期处理.pptVIP

肺动脉高压患者的围术期处理 徐刚 WHO在1973年举行了首次肺动脉高压（PAH）的国际会议，那是对于PAH尚无有效的治疗方法，原发性PAH（现定义为特发性PAH）病人的存活率不超过三年。现在PAH病人治疗方法较多，存活率也超过一倍。因此，现在有更多的病人能耐受麻醉和手术。PAH围术期的成功处理包括以下几个方面：对胜利紊乱有充分的认识、病因学的诊断、疾病严重程度的评估、麻醉手术风险和手术效果的估计、详实的麻醉计划及处理、提前出现的体循环低血压和右心衰的处理。 通常情况下肺循环是低压力、低阻力系统。PAH是指静息下MPAP超过25mmHg。而PAH病人，其肺血管内皮细胞和平滑肌细胞功能改变从而引起肺血管收缩、局部血栓形成、血管增生和再塑性化。这些进程导致肺血管阻力（PVR）升高，导致右心衰、氧供不足甚至死亡。Krowka有报道在进行外科手术的病人中合并PAH的发病率和死亡率明显增高。了解PAH的病理生理对于手术的风险，于术前可获得精确评估制定的最佳手术方案、以及合理的术中和术后处理。 要认识PAH的病理生理，衍生自对PVR公式的了解：PVR=（PAP-LAP）× 80/CO，单位为dynes.sec.cm-5,重新排列PAP公式表明：PAP=LAP+（CO×PVR）/80。从中可以看出，增加PAP的三个因素包括：增加LAP、增加CO和增加PVR，因此PAH病人的围术期治疗需针对这三个方面加以评估。如：二狭病人，PAP增高如系单独因LAP增高，围术期处理并不复杂，但如合并PVR增高引起PAP增高，这样的二狭病人通常在二尖瓣置换术后发生严重右心衰，甚至不能脱离CPB，扩张肺血管治疗对这类病人可能是救命的。对于PAH病人，分析CO究竟是否正常，对围术期风险及预后有价值。 最近的文献报道涉及PAH的类型有5大类：特发性肺动脉高压、肺静脉高压、与PAH有关的呼吸系统疾病或低氧血症、慢性血栓形成和/或栓塞性疾病、因直接影响肺血管系统的疾病。PAP上述公式可用以表示通常病因的特性，使LAP升高的病因学包括：左心衰和瓣膜性疾病（尤其是二狭和/或返流）；增加CO包括：存在心内分流的先心病人；慢性增加PVR的主要类型为肺部疾病（肺实质和/或气道）、无肺部疾患的低氧（如肺通气不足综合征、高压地区的病人）、肺动脉阻塞（如血栓栓塞）和特发性肺动脉高压。除了这些慢性PVR的病因外，导致急性PVR升高病因有：缺氧、高碳酸血症、酸中毒、交感神经兴奋性增强、内源性或外源性肺血管收缩及如儿茶酚胺、5-HT、血栓素、内皮素等。大多数围术期PAH失代偿的病人，同时存在急性PVR升高的因素，一般治疗主要围绕控制急性PVR升高。 1、PAH的评价 PAH的评价决定于基本的判断及疾病的严重程度。病史询问及查体应将注意力集中于肺部疾病、先心、心肌或瓣膜性心脏病、血栓栓塞性疾病、结体组织病、肝脏疾病、HIV感染、先前血管活性药物的应用，减肥药物的应用及有PAH家族史，另外还需考虑病人是否存在睡眠呼吸紊乱、PAH病因是原发还是继发。实验室检查应包括常规化学、血液学、甲状腺功能、HIV血清学检查和自身免疫方面的筛查。应进行通气-灌注肺扫描以排除慢性血栓栓塞所致的PAH，这类病人应进一步进行血管造影和血拴动脉内膜切除术。UCG检查能够测定右心室功能和右心室收缩压。肺动脉导管能够测定肺血流动力学指标及指示肺血管是否对血管扩张药有反应。应用短效的血管扩张药如吸入NO、吸入前列环素、静脉内应用前列环素或腺苷，对血管扩张药有反应的病人应考虑用CCB进行长期治疗。测定PAP、CI、RAP能够帮助预测预后。其他重要的影响预后的因素还有PAH的病因、更能状态、混合静脉血氧饱和度和右心衰等证据。 2、围术期风险的评估 右心室代偿性储备有限，面对右心室射血阻力的增加，右心室播出量和心输出量降低，最终导致左心室充盈减低。合并PAH的病人，麻醉和手术可能使血流动力学进一步恶化，并伴PVR额外的增加和右心室功能下降而死亡。例如PAH病人进行心脏手术，当主动脉钳夹过程中，肺血管内皮受损增加致使内源性肺血管收缩增加和内源性血管扩张减少，从而RV心肌保护不充分而不能撤去体外循环。 合并PAH病人麻醉手术的发病率和死亡率明显增加。如合并艾森曼格综合征（右向左分流的房缺或室缺）进行剖宫产的病人死亡率高达70%；肝移植手术病人死亡率增加与PAH的严重程度相关，当PAP平均超过50mmHg时死亡率可高达100%。原发性PAH似乎较继发性PAH危险性更高。 合并PAH病人能否存活通过评估CO、RAP和PVR增加后RV的代偿能力相关。围术期风险也与外科手术有关，当术中快速出血时可导致致死性低血压，因需要静脉回流代偿RV前负荷增加。大手术还可能引起全身炎性反应综合征（SIRS）是PAH恶化。最后，有些手术对PAH病人也可形成