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创伤休克性急性凝血功能障碍研究进展 李百强 南京军区南京总医院 普通外科研究所 创 伤 多发于青壮年，致残率高 事故和灾难常造就大批量创伤患者 是现代社会的重要死亡原因 “发达社会疾病” 尽管复苏、创伤外科和重症监护技术取得了很大进展，严重创伤的致死、致残率依然很高 创伤与凝血功能障碍 研究发现 ：25%的严重创伤患者早期即可出现凝血功能障碍 伴发凝血功能障碍者死亡率比不伴凝血功能障碍者高4倍 创伤后急性凝血功能障碍迅速成为创伤领域的研究热点 创伤休克性急性凝血功能障碍 急性创伤性凝血功能障碍、创伤诱导的凝血功能障碍或创伤早期凝血功能障碍等 Hess等首先将其命名为创伤休克性急性凝血功能障碍（acute coagulopathy of trauma-shock，ACoTS) 这一命名体现了创伤患者并发凝血功能障碍这一病理生理过程的自然进程，被广泛接受 ACoTS发生机制 长期以来： 出血→凝血因子丢失 凝血→凝血因子消耗 液体复苏→凝血因子稀释 低体温酸中毒 系统获得凝血障碍 （systematic acquired coagulopathy，SAC） ACoTS发生机制-早期 组织损伤和低灌注 活化蛋白C介导 补体的作用 组织损伤和低灌注 Brohi和MacLeod等研究发现，有25％的严重创伤患者在到达急诊室之前即存在凝血功能障碍 且在未发生酸中毒、低体温之前，仅出现在组织低灌注而并未进行大量液体复苏时 内源性急性凝血功能障碍（endogenous acute coagulopathy，EAC）或ACoTS 组织损伤和低灌注是创伤后早期ACoTS必需条件 活化蛋白C介导 凝血酶结合的内皮细胞表面上的血栓调节蛋白启动蛋白C抗凝途径 内皮细胞蛋白C受体通过凝血酶-TM复合物活化蛋白C，将其抗凝作用放大超过10倍 蛋白C通过使纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂-1失活进一步发挥抗凝血活性，并由此引发纤溶亢进 补 体 先天免疫系统中占据着核心角色 机体遭受创伤早期即被激活 缺血再灌注后TM的表达和蛋白C的活化需依赖补体的参与 ACoTS发生机制-晚期 侧重于传统的SAC 血液制品的使用 低体温 酸中毒 炎症反应 ACoTS与DIC 创伤早期AC：出血增加，继之高凝状态，血栓形成风险增加 Gando将其称为由纤维蛋白溶解（出血性）DIC表型转变为抗纤维蛋白溶解（血栓）DIC表型 Johansson等在一项针对某个一级创伤中心成年创伤患者的研究发现，15%的患者存在ACoTS，却并未观察到明显的DIC ACoTS与DIC ACoTS与创伤后DIC具有类似的发病机制与病理生理过程，但二者又并非完全相同 对于二者本质的严格区分并不能给临床治疗带来积极的指导作用 相比之下，提高对ACoTS的重视程度，早期发现、早期诊断、早期治疗对于改善严重创伤患者的预后更有意义 ACoTS的早期检测 传统的凝血检验： 基于某一时间点的检测不能反应连续变化 不能反映血小板功能 对纤溶亢进的诊断价值较小 耗时 ACoTS的早期检测 血栓弹力图 检测内容广泛，结果更为直观 反映血液凝固的动态变化过程 反映血小板功能 评估凝血全貌 判断出血和血栓风险 进而指导成分输血 ACoTS的治疗 损伤控制性复苏：早期输血，成分输血，允许性低血压以及最小剂量晶体复苏 大量失血协议：24 h内输血量≥患者循环血容量或输注的浓缩红细胞＞10 U， 或在1h内输入的浓缩红细胞 ＞4 U TEG指导输血：依据TEG监测结果设计输血流程图 氨甲环酸、重组因子Ⅶa的使用