高血压诊治与再认识.pptVIP

癫痫及其他原因所致脑病, 如代谢性\中毒性 或感染性脑病鉴别 2. 高血压性脑出血\动脉瘤性SAH鉴别 鉴别根据 临床特征, CT显示弥漫性脑水肿 脑出血\SAH可见高密度病灶 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 表8-7 高血压脑病与高血压危象的鉴别 鉴别点 高血压脑病 高血压危象 发病机制 脑血流自动调节机制崩溃 全身小动脉短暂的强烈痉挛 血压升高 舒张压为主 收缩压为主 心率 缓慢 增快 临床表现 主要为脑水肿及颅内压增高症状\痫性 发作等,短暂局灶性体征如失语及暂时 性偏瘫多见,眼底高血压视网膜病变 颅内压增高症状不明显, 短暂局灶性神经体征少见 心绞痛\心衰\肾衰 少见 多见 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 高血压脑病与高血压危象均为高血压 特殊临床表现, 血压都急剧升高 1. 卧床监护, 保持呼吸道通畅 数min~1h使舒张压降至110mmHg(高血压患者) 或90mmHg以下(血压正常者) 降压勿过快\过低, 可诱发心肌梗死或脑梗死 治疗 常用 ①硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml i.v滴注 滴速1ml/min 调整滴速用量使血压维持适宜水平 降压迅速稳定, 无不良反应, 理化性质不稳定 配制后须在12h内使用 治疗 ②硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500ml i.v滴注 根据血压调节滴速 作用迅速, 监护较硝普钠简单, 副作用少 适宜合并冠心病\心肌供血不足心功能不全者 治疗 ③利血平1~2mg i.m注射, 1~2次/d, 1.5~3h 起效 适于降血压后维持用药 治疗 ④降压后可用口服降压药维持 如钙通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine, 心痛定) 10~20mg含服, 3次/d, 20~30min起效, 1.5~2h降压明显 治疗 2. 降颅压减轻脑水肿 20%甘露醇250ml, 快速i.v滴注, 1次/6~8h 心肾功能不全者慎用 也可用速尿40mg, i.v注射 10％血清白蛋白50ml, i.v滴注 地塞米松10~20mg, i.v 滴注 治疗 3. 严重抽搐首选安定10~20mg, 缓慢i.v注射 之后(成人) 苯巴比妥0.2g, i.m 10%水合氯醛30ml灌肠, 6h交替用 控制发作1~2d后改用苯妥英钠或卡马西平口服, 维持2~3个月以防复发 治疗 预后取决于病因是否及时治疗 紧急处理多可化险为夷, 预后良好 出现昏迷频发抽搐提示预后不良 预后 高血压联合治疗的原理 干预多种机制 个体遗传差异 为什么要联合治疗？ 添加/补充药理作用 改善依从性 降低剂 量减少副作用 目前高血压病的治疗研究 一 新型降压药物研制和开发 二 不同联合治疗方案比较（优化联合） 三 扩大治疗人群，＞80岁降压延伸指征（J曲线移动的评价） 四 改善降压质量，降压外的影响，血管弹性，胰岛素抵抗，内皮功能。 理想的降压方案（巴西共识） 1有效达标：早期、持久、奈高、晨峰 2降压质量：血压波动、动脉弹性、cvp 3减少新发糖尿病 4他汀类协同作用 5不良反应、抵抗性高、相互作用降压机制、合理剂量配伍 高血压的三高、三低、三不及误区 一 三高：①患病率高，11.26%（超过1亿人） ②危害性高，致残率高，死亡率高 ③增长趋势高，人口老龄化，危险因素增 加，认识严重不足。 二 三低 ：①知晓率低，高血压病人中只有 （35.6%）知道自己患有此病 ②治疗率低，高血压病人中只有 （17.1%）进行治疗 ③控制率低，高血压病人中只有 （4.1%）坚持服药，将血压控制在 正常范围内 三 三不：①不规律服药 ②不难受不吃药 ③不爱用药 四 错误认识 有的患者吃药后如果症状好转就停止服药，症状反复后再吃，没按照医嘱服药，不经常检测血压。容易导致心、脑、肾的损害。高血压脑卒中就是临床最常见的例子。 高血压治疗的误区 1不能长期坚持服药 2不能按时按次数服药 3降压不达标 4不配合非药物治疗 5不符合个体化原则 全科医生职责 1、健康教育 2、周期性健康检查 3、临床预防措施的落实 全科医生处理