治疗不稳定性心绞痛的相关药物抗血小板和抗凝药物.doc

治疗不稳定性心绞痛的相关药物一一抗血小板和抗凝药物 杨雅芳（大兴安岭地区加格达奇区白桦乡卫牛院165000） 心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而发牛心肌缺血的临床症 候群。是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，发作时胸骨后部及 心前区出现阵发性绞痛或闷痛，并可放射至左上肢，疼痛是由缺血、缺氧的代谢 产物乳酸、丙酮酸或类似激肽的多肽类物质等所引起。不稳定型心绞痛包括初发 型、恶化型及自发性心绞痛，有可能发展为心肌梗塞或猝死，也可逐渐恢复为稳 定型心绞痛。 关键词：不稳定性心绞痛 药物治疗 不稳定性心绞痛是指介于急性心肌梗死和稳定性心绞痛之间的一组心 绞痛综合征。除了急性心肌梗死所具备的明确心电图及心肌酶学变化外，以下三 者（一种或多种）可称为不稳定性心绞痛：①劳力性心绞痛恶化；②初发劳力性心 绞痛（一个月之内），轻微劳力即可诱发；③休息时（自发型）心绞痛，也可因轻微 劳力诱发。某些不稳定性心绞痛的发作可有明确的促发因素：贫血、感染、甲亢 及心律失常等。由这些因素诱发的心绞痛称为继发性心绞痛。 变异型（Prinzmetalrsquo;s心绞痛）心绞痛也在休息时发作，可归为不稳 定性心绞痛的范畴，但其发病与冠状动脉痉挛有关，有自身显著特点。 不稳定性心绞痛可根据以下三种情况分级：①临床表现的严重性；②不 稳定性心绞痛在何种状况下发作；③缺血发作是否伴有暂时性心电图改变。这一 分类注重：①是否有静息心绞痛发作；②前48h内是否有心绞痛发作；③发作是 否有诸如贫血、发热、感染及心动过速等诱因促发。Braunwald建议将药物治疗 的程度也考虑在内。具体分级如下：一级：2个月之内的心绞痛，无休息心绞痛 发作；二级：一个月之内有1?2次休息心绞痛发作，但48h内无发作；三级： 48h内有1?2次休息时发作。 不稳定心绞痛的一般处理包括：住院、卧床休息、吸氧、镇静治疗；积 极治疗加重心肌氧耗的因素，如感染、发热、甲亢、心动过速、心功能不全恶化 等，纠正贫血；持续心电监测。作心肌酶（TnT或CK-MB等）检查以排除心肌梗死。 本节主要介绍不稳定性心绞痛的药物治疗。 相关药物 （一）抗血小板和抗凝药物 阿司匹林（Aspirin,拜阿司匹林，伯基，益络平，巴米尔）又名乙酰 水杨酸，其主要作用机制是使血小板内环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶 失活，从而抑制血栓烷A2（TXA2）生成，后者是血小板聚集强诱导剂。 氯毗格雷（Clopidogrel,波立维）是近年来合成的新一代不可逆ADP 受体拮抗剂，化学结构与噬氯匹定属于同一类。氯毗格雷是-?种血小板聚集抑制 剂，选择性地抑制二磷酸腺昔（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导 的糖蛋白GPlIb/ Illa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯毗格雷必须经 生物转化才能抑制血小板的聚集。除ADP外，氯毗格雷还能阻断其他激动剂通 过释放ADP引起血小板活性的增强，从而抑制其引起的血小板聚集。氯毗格雷 通过不可逆地修饰血小板ADBeta;受体起作用。暴露于氯毗格雷的血小板的寿 命受到影响，而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。 3?西洛他^（Cilostazol，培达）是近些年来新合成的抗血小板药物，主 要通过选择性阻断磷酸二酯酶III而增加血小板内的cAMP的浓度，因而抑制血小 板聚集，同时该药也显示有血管扩张作用。 4?普通肝素（Heparin,肝素钙，肝素钠）由于本品具有带强负电荷的理 化特性。能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比 较复杂，主要通过与抗凝血酶IIl（AT-III）结合，而增强后者对活化的II、IX、X、 XI和刈凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活 酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原变成纤 维蛋白。 5?低分子肝素（Low Molecular Heparin,达肝素钠,那屈肝素钙,依诺肝 紊钠）是一种低分子量肝素分子，由具有抗血栓形成和抗凝作用的普通肝素解聚 而成。它具有很高的抗凝血因子X a活性和较低的抗凝血因子II a或抗凝血酶活 性。针对不同适应证的推荐剂量，低分子肝素不延长出血吋间。在预防剂量，它 不显著改变APTTo （二）beta;受体阻断剂 1 ?美托洛尔（Metoprolol,倍他乐克）属于无部分激动活性的beta;l受 体阻断药（心脏选择性beta;受体阻断药），对岛受体作用较弱。它对beta;l受体 有选择性阻滞作用，无部分激动活性（PAA）,无膜稳定作用。对于高血压患者， 本品能显著降低血压，但并不引起直立性低血压和电解质紊乱；对心绞痛患者, 本品可减少发作次数并提高运动耐量，长期服用可减少心肌梗死的发生率。 2?阿替洛尔（Aten