急性呼吸窘迫综合.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS 正常肺 ARDS的肺 概念 是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。（8版内科学） （以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合症） ARDS容易合并肺部继发感染，形成肺小脓肿等。 病因 病因 常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。 在中国，感染是ARDS最常见的原因。 单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45% 发病机制 ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。 是系统性炎症反应综合症（SIRS） 病理改变 主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（弥漫性肺泡毛细血管膜损伤） 主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气或血流比例失调。 临床表现为发病迅速、呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 诊断标准（中华医学会呼吸病单分会制定） （1）有ALI/ARDS的高危因素 （2）急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫 （3）低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（FiO2) ≤300mmHg （ALI）（1mmHg=0.133kPa）;PaO2/吸入氧分数值（FiO2）≤200mmHg（ARDS） （4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影 （5）PAWP ≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI/ARDS ALI/ARDS的治疗原则 （1）治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生：如积极控制感染、处理外科情况、抢救休克、避免过量输液及输血。 （2）纠正缺氧：给予高浓度氧吸入，可用面罩给氧。 （3）机械通气：如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气，可先试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重，应及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气。ARDS主张采用合适水平的呼气末正压通气（PEEP）及小潮气量（6~8ml/kg）通气。 （4）控制液体量：在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保持轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿。可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷。除非有低蛋白血流，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间质，加重间质水肿。 （5）注意纠正酸碱失衡及电解质紊乱。 （6）加强营养支持及监护。 （7）糖皮质激素：表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治疗中可能有一定价值。 机械通气 吸气平台压又称暂停压(pause pressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压30～35 cmH2O, 若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。近年来认为：监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压力。过高的平台压和过长的吸气时间也增加肺内血循环的负荷。 FiO2：即吸氧浓度，只要氧合指数（PaO2/FiO2）满意，PaO2/FiO2正常值为400-500mmHg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmHg则提示肺呼吸功能障碍。FiO2应尽量低，FiO260%即为高浓度吸氧。 通气方式的选择 如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气 如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS阶段，可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气 通气模式的选择 如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）+持续气道正压（cpap）、双时相气道正压（bipap）、双水平气道正压（bipap）,同步间歇指令通气（simv）+压力支持通气（psv）+呼气末正压（peep）； 如采用气管插管或气管切开套管方式通气，常选用连续控制通气（cmv）+peep或simv+peep+psv，压力调节容积控制通气（prvcv），容积支持通气vsv)。 通气策略 ①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volume targeted）为压力目标型(pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。 ②避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(p