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第七篇 内分泌和代谢疾病第二章 糖尿病;糖尿病发病现状;患者，女性，52岁。乏力、多饮、多尿伴体重减轻2年余。2年前开始无明显诱因出现全身无力，排尿增多（排尿量约2000~3000ml/24h），无明显心悸、多汗症状。发病以来，食欲佳，睡眠尚可，体重减轻5千克。既往无服用特殊药物史。 查体：T36.8℃，P76次/分，R16次/分，BP135/85mmHg，身高160ｃｍ，体重７０ｋｇ。神志清，营养中等，浅表淋巴结未触及。甲状腺不大，未闻及血管杂音。心肺检查未见异常。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分，双下肢不肿。 辅助检查：空腹血糖9.1mmol/L, 餐后2小时血糖13.8mmol/L 。;IDF Diabetes Atlas 2013, /diabetesatlas;;6;在所有糖尿病患者中比例;糖尿病是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题！;什么是糖尿病？;糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，病理生理原因为胰岛素分泌绝对不足和（或）作用缺陷。 导致糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等一系列代谢紊乱； 长期发展科引起多系统损伤，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退和衰竭，从而致残或致死； 病情严重时也可并发急性并发症（如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等） ;;;由于β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏 遗传因素：如HLA基因 自身免疫性： 胰岛β细胞发生了免疫介导的自身免疫性损伤而引起 病毒感染：有些病毒可直接损伤β细胞或损伤胰岛β细胞而暴露其抗原成分并启动自身免疫反应进而破坏胰岛β细胞 ;环境因素;（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 　 标志: 1）胰岛细胞抗体（ICA） 　　　　 2）胰岛素自身抗体（IAA） 　 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GADA） 　　 约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。 （2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。 ;第1期－遗传易感性 第2期－启动自身免疫反应 第3期－免疫学异常 该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。 第4期－进行性β细胞功能丧失 第5期－临床糖尿病 第6期－1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。 ;以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制 ;（1）遗传因素： 较强的遗传易感性 （2）环境因素： 　肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一，特别是中心性肥胖 　生活方式改变、摄食过多、体力劳动强度减低、年龄增长、子宫内环境及应激、化学毒物等。 ;正常的葡萄糖代谢;葡萄糖是人体正常代谢的主要能量来源;正常的葡萄糖代谢;参与葡萄糖调节的激素;?细胞和胰岛素;胰岛素;胰岛素的分泌;胰岛素的生理作用;胰高血糖素;胰岛素和胰高血糖素的关系 ;胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的周围靶器官（肝脏，肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。 胰岛素分泌异常：包括胰岛素最大分泌水平降低，以及分泌模式的改变---早期相胰岛素分泌相延迟、减弱或消失，第二个胰岛素高峰延迟。 胰岛β细胞功能缺陷：最重要的继发性因素，在糖尿病发生发展的过程中所发生的高血糖和脂质代谢紊乱，进一步加重胰岛素抵抗和降低胰岛β细胞功能，从正常到糖耐量减退IGT到2型糖尿病的进程中，胰岛β细胞进行性减退。 ;胰岛α细胞功能缺陷：正常情况下，进餐后血糖升高，刺激早时相的胰岛素分泌和GLP-1的分泌，抑制α细胞分泌胰高血糖素，从而减少肝糖输出，防止餐后高血糖。2型糖尿病患者胰岛β细胞明显减少， α/ β细胞比值增加，另外α细胞对葡萄糖敏感性降低，从而导致胰高血糖素水平升高，肝糖输出增加。 GLP-1分泌缺陷:肠道L细胞产生，主要作用是刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌，抑制胰高血糖素的分泌。 2型糖尿病患者GLP-1水平低于正常。 ;2型糖尿病发展可分为4个阶段;2型糖尿病的发生;糖尿病病理生理;糖尿病临床表现和鉴别;糖尿病的临床表现;代谢紊乱 三多一少 ;皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等 ;糖尿病并发症;;糖尿病的慢性并发症;糖尿病并发症累及全身;; ;糖尿病视网膜病变;糖尿病足;糖尿病相关实验室检查;口服葡萄糖耐量实验（OGTT）;胰岛素释放实验： 口服75g无水葡萄糖（或100g标准馒头餐）后，血浆胰岛素在30-60分