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2009 欧洲核医学会 甲状旁腺扫描 guidelines 一．甲状旁腺的解剖、病理和病理生理学 解剖学 甲状旁腺起源于第三或第四咽囊，通常有四个，分为二个上二个下。它通常位于甲状腺 后面，发育于第四囊内胚层的上甲状旁腺（也称为 P4 ）位于二甲状腺的上１／３，起源于 第三囊的下甲状旁腺（P3 ）通常位于甲状腺下１／３后方。甲状旁腺位于甲状腺鞘，但位 于甲状腺囊外，仅有少数位于囊内。 必需注意到，甲状旁腺位置经常发生改变，尤其是二个下腺。主要是因为他们从第三咽 囊起源后要经历比较长的路径和复杂的迁徙过程。这样，他们可能位于甲状腺内、位于胸腺 内、纵隔内、或位于颈部较高的位置上。 尽管甲状旁腺通常是有四个，五个或以上的也不少见。这些多余的甲状旁腺起源于咽囊 的背侧或腹侧的翼，异位于上至环状软骨下至纵隔的各个部位，并更多见于胸腺。 甲状旁腺的形态的大小因人而异，在同一个体内也形状各异。通常他们是卵圆形的或豆 形的，但也可以是狭长的、树叶形的、或多叶的。他们的直径也有很大变异，尽管通常应当 小于７ｍｍ，重量２０－４５ｍｇ。少数情况下，也有少于四个甲状旁腺的情况，甚至在某 些遗传异常的情况下没有甲状旁腺，例如甲状旁腺发育依赖的 G ｃｍ２基因的转录因子异 常、或 DiGeorge 综合征。 甲状旁腺内主要含两种腺组织：实质细胞和脂肪细胞。两种成分的比例因年龄而不同： 年轻人只有少数稀疏的脂肪细胞，其比例逐渐增加，及至３０岁左右其比例达到１０－２５ ％左右。其后的时间这个比例维持相对稳定。实质细胞主要是主细胞，后者分泌 PTH ，有 轻度嗜伊红的胞浆和少量的线粒体。其他的实质细胞是嗜酸细胞，或许也能分泌 PTH 。过 渡性嗜酸细胞（一种嗜酸细胞的变异体）、透明细胞的功能不明确，通常处于非激活状态。 甲状旁腺内也有血管和神经组织。 生理学 甲状旁腺制造PTH ，是维持钙、磷、和维生素D 稳态的关键物质，对骨健康至关重要。 PTH 由主细胞以前－前－PTH 的形式生产出来 （115 个ａａ），第二步再转化为前－PTH （９ ０ａａ），最终转化为PTH 并贮存于胞浆颗粒中，遇到合适的刺激后释放入血。最终的完整 PTH 为８４个ａａ，分子量９５００，在流经肝脏和肾脏后切割成N-末端碎片（１－３４） 和 C-末端碎片。完整的 PTH 和 N-末端碎片起主要的生理学功能。截短的 N-末端碎片（３ －８４，７－８４）和C-末端碎片的功能目前正在研究。PTH 的主要功能是维持血钙稳定： 血钙浓度降低，尤其是离子状态的，引起 PTH 合成和分泌。主细胞表面具有阳离子敏感性 受体机制，通过它调节胞浆钙浓度，进一步调节 PTH 释放。 PTH 调节钙、磷、维生素 D 稳态主要通过以下途径：ａ.刺激肾小管钙的重吸收，ｂ. 通过抑制钠－磷协同转运蛋白 NPT2 ａ刺激尿磷分泌，ｃ.刺激１ａ羟化酶活性，合成骨三醇， ｄ.骨三醇刺激肠道钙吸收，ｅ刺激成骨细胞和破骨细胞活性（骨重构），导致钙、磷从骨骼 释放。 靶器官的 PTH 主要活性在于结合在特异的１型 PTH 受体上，引起胞浆内第二信使ｃ AMP 增高，后者以在原发性甲旁抗（PHPT ）病人尿中的水平升高为证据。小肠中的机制也 相似，但同时有维生素 D 的协同作用，而维生素D 的合成也是因PTH 作用于肾脏形成的， 仍然被证明与ｃAMP 有关。更重要的是，维生素 D 能强化 PTH 的骨重构效应。 病理生理学 甲状旁腺功能亢进分三种情况：原发的、继发的、和第三方的 原发性甲旁抗 PHPT 是甲状旁腺最常见的病理状态，也是最常见的内分泌紊乱。制造和分泌 PTH 增 多是 PHPT 的特征。钙稳态的破坏是继发的生化改变，包括：血钙和尿钙水平的升高、血磷 水平降低尿磷水平升高。临床上导致肾钙质沉着、尿石症、骨病、神经精神疾病（从轻微的 行为失常到昏迷）、胃肠功能紊乱（从轻微腹痛到急性胰腺炎）、神经肌肉表现（乏力、抽搐、 肌痛）。自从常规实验室生化检查普及以来，很难能见到典型的临床表现了。大多数新发现 的PHPT 处于亚临床期。 PHPT 可能是甲状旁腺增生所致，也可能是肿瘤性的。比较多见于腺瘤，而少见于癌。 大约８５％的 PHPT 是甲状旁腺的单发腺瘤所致。这种良性肿瘤的重量可以从１