第三十二章酸碱平衡紊乱.pptVIP

二、呼吸性酸中毒 CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3升高为特征的酸碱平衡紊乱。 原因： 外呼吸功能障碍(通气障碍) 吸入CO2过多 * 1、呼吸中枢抑制 见于脑卒中（中风）、颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉剂用量过大或乙醇中毒、睡眠呼吸暂停综合征等。它导致肺泡通气量减少，常引起急性CO2潴留。 （一）原因和机制 * 2、呼吸肌麻痹 急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、膈肌麻痹、家族性周期性麻痹及重度低血钾或高血钾时，因呼吸动力不足而造成CO2排出障碍。 * 3、呼吸道阻塞及肺部疾患 喉头痉挛或水肿、溺水、异物堵塞气管等原因，常造成急性呼吸性酸中毒。 急性呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化，慢性阻塞性肺部疾患、支气管哮喘等。 * 4、胸廓病变 胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、胸廓畸形等，均可严重影响通气功能，引起呼吸性酸中毒。 如急性呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化等。 * 5、其他 呼吸机使用不当，通气量过小 CO2吸入过多 在通风不良的环境下，例如矿井坍塌等事故中，空气中CO2浓度过高，机体吸入CO2过多而发生呼吸性酸中毒。这种原因较为少见。 * 分类 1.急性呼吸性酸中毒：气管异物，急性肺水肿，ARDS，中枢及呼吸肌麻痹。 2.慢性呼吸性酸中毒：COPD，肺广泛性纤维化，支气管哮喘等。 * （二）机体的代偿调节 1.急性代偿调节：肺失去代偿调节功能，肾代偿来不及发挥，主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲。 * 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点：代偿有限 H2CO3 H＋ HCO3- H＋ K＋ K＋ * 2.慢性代偿调节 PaCO2↑和H+↑，肾小管上皮细胞碳酸酐酶和线粒体谷胺酰胺酶活性↑，促使小管上皮细胞泌H+和NH4+，增加对HCO3-重吸收。 * 肾小管对NaHCO3重吸收 通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收。 H2O + CO2 ←→ H2CO3 HCO3- + H+ CA H+ Na+ K+ Na+ HCO3- Na+ CA H+ + HCO3- CO2 + H2O NaHCO3 * 远曲小管磷酸盐缓冲的酸化 H2O + CO2 ←→ H2CO3 CA HCO3- + H+ HCO3- H+ H+ + HPO42- H2PO4- Na+ Na+ * 氨的分泌 谷氨酰胺 → NH3 + 谷氨酸 NH3 + α-酮戊二酸 H+ NH4+ HCO3- Na+ 谷氨酰胺酶 Na+ * NH3 ＋ 四、组织细胞内外离子交换的调节作用 通过离子交换进行：H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl—HCO3-交换等。 例如：ECF[H+]↑→H+进入细胞、K+到细胞外→ECF [H+]恢复正常 肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。 骨盐也参与缓冲。 * 组织细胞的调节作用 组织细胞 血液 H＋ K＋ Na+ 肝脏细胞 NH3 H＋ OH- NH4＋ NH3 尿素 骨骼 Ca3(PO4)2 H＋ Ca2＋ PO43- Ca2＋ PO43- H＋ H2PO4- HCO3- Cl- * 进食 C内和 C外缓冲 CO2 H2CO3 CO2 非挥发 性酸 呼吸 调节 肾 调节 消化 吸收 C内代谢 酸碱的生成、缓冲与调节 排出(与尿液 缓冲碱结合) [H+]↑ 血液 肺调节 细胞 肾调节 最迅速 效能最大 较强 排酸保钠 不能持久 30分钟 3~4小时 3~5天 * 第二节 常用指标及其意义 一、pH 水中氢离子活度的负对数值，表示为：pH=-lg[H+] 正常动脉血pH为7.35~7.45 pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3] 只要两者的比值维持在20/1，血浆pH就不会发生明显变动。 * 二、动脉血CO2分压（PaCO2） 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。由于CO2是脂溶性的，通过呼吸膜的速度快，PaCO2相当于肺泡气CO2分压。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。 PaCO2可了解肺泡通气情况，正常4.39~6.52kPa，减小表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；升高表示肺通气不足，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。 * 三、血浆CO2结合力 CO2CP：血浆中呈化学结合状态C