呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征.pptVIP

二、急性呼吸窘迫综合征 （Acute Respiratory Distress Syndrome） 概念 由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调 （二）病因与发病机制 1. 病因及危险因素 （1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 损伤因素 中性粒细胞 聚集、激活 氧自由基 蛋白酶 炎性介质 抗炎介质 抗炎性激素 巨噬细胞 内皮细胞 炎症反应 抗炎反应 SIRS CARS 2、发病机制 ARDS发病机制 N Engl J Med 2000;342:1334–1349 Am J Respir Cell Mol Biol Vol, 2005, 33: 319–327 Diffuse alveolar damage弥漫性肺泡损伤 炎症、水肿、透明膜形成和出血 Am J Respir Cell Mol Biol Vol 33. pp 319–327, 2005 3. 对机体的影响 肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降 病变不均 重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常 （三）临床表现 常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑、出汗 3、体征 早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音 （四）实验室及其他检查 X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺” 动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时（FiO20.21） PaO260mmHg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200 后期：PaCO2升高和pH降低 血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP）＜18mmHg ARDS病人胸片显示“白肺” （五）诊断要点 有ALI和（或）ARDS的高危因素 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 （二）病因与发病机制 『病因』 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病 气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留 『病因』 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留 『病因』 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分未经氧合的血直接流入肺静脉，发生低氧血症。 『病因』 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。 『病因』 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。 『发病机制』 1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响 『发病机制』 （1）肺通气功能不足（hypoventilation） （2）弥散障碍（diffusion abnormality） （3）通气/血流比例失调（ mismatch） （4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加（increased O2 consumption） 1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 （1）肺通气功能不足 1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min 2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少?肺