高血压脑出血-刘庆飞.pptVIP

概述 脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患。是高血压病中最严重的并发症之一。男性发病率稍高。多见于５０—６０岁的病人，但在年轻的高血压病人也可发病。 需要快速诊断和早期临床干预，血肿扩大和病情进展在症状发生后的数小时内非常常见。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现。 病因与病理基础 ①脑出血与高血压病的关系密切：高血压病人约有1/3的机会发生脑出血，而脑出血的病人有高血压的约95%。由于长期高血压的作用，使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏，促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜，使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死，增加了血管壁的脆性，当情绪激动、劳累或用劲排便等原因，造成血压进一步增高，就易引起血管破裂，发生脑出血。 病因与病理基础 ②动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。有80％以上的脑出血是由于高血压、动脉硬化引起。 高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱，易于破裂。 病因与病理基础 高血压长期慢性血压增高，可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤（没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现）。血压升高时，小动脉的长期加压作用，使动脉内膜增厚，玻璃样变性，纤维化增生，以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉，在长期高血压的作用下，常有微型动脉瘤形成。主要分布于基底神经节和桥脑。微型动脉瘤壁较薄弱，当血压骤然上升时，动脉瘤易破裂产生脑出血。 诱 因 不按规律服用抗高血压药物 ,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素。 疲劳（如工作时间过长、睡眠不足或不规律）、情绪激动（如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等）、都可使其血压升高 ,尤其是患者情绪过于激动时 ,可使血压在短时间内骤然上升 ,同样可诱发脑出血。 慢性呼吸道感染及慢性便秘患者 ,由于咳嗽、用力 ,可致使脑压一过性增高 ,也可能诱发脑出血。 换季。 病因与病理基础 好发部位 高血压脑出血的部位以壳核区最常见，表现最典型，约为高血压脑出血的一半以上。其出血是由于豆纹动脉尤其是外侧枝破裂造成。 壳核出血，又根据其出血后血肿的发展方向可分为外侧型即外囊出血和内侧型即内囊出血二类。 ①大脑基底节：占70%，包括外囊和丘脑 ②桥脑出血：占10% ③脑叶出血：占10%，各均可发生，以顶颞部多发 ④小脑出血 ：小于10％⑤脑室出血：靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血 内囊出血者，由于血肿向后上发展，可穿破脑室侧壁，破入脑室。如血肿量大，向内影响丘脑，可出现昏迷。 外囊出血，由于其对内囊的传导纤维影响小，临床上可以不出现偏瘫症状。 临床表现 ①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女， 可有脑出血或脑梗塞发作史。 ②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、 用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、 动作不便，讲话不清等症状。 ③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶 峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、 抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此 与出血部位、出血量有关。 诊断 辅助检查——影像学表现 辅助检查 鉴别诊断 ① 脑梗塞 多休息时发病，可有短暂缺血发作史，多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝，CT在低密度中有高密度影。? ② 高血压脑病 为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍，无明确神经系统局灶体征，以血压增高和眼底变化为主要表现，脑脊液清晰，压力增高。? ? 影像学表现 临床表现 ① 基底节区：典型的口眼歪斜、偏瘫，半身感觉减退，偏盲。 ②脑叶：意识障碍少。顶叶出血可出现同侧颞顶部痛，对侧感觉障碍，手部运用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛，偏盲，言语障碍。枕叶出血出现同侧眼区头痛，对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛，对侧轻瘫。 ③脑室：若出血量大，可迅速昏迷，四肢肌张力高，高烧、多汗、消化道出血，死亡率高。 ④桥脑：开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在，5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小，如“针尖样”，高烧40℃以上，呼吸衰竭，继而呼吸停止，多在24小时内死亡。 ⑤小脑：以急剧的眩晕，剧烈头痛，伴频繁呕吐为首发症状，早期神志清醒，不久即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。 内科治疗与病人管理 血压的管理：主要是对过高的血压采用降压治疗，是防止再次出血的重要措施。而血压过低由于脑血流不足则加重脑组织的缺氧，反而加重脑水肿。而因为脑出血的病人，病前都有高血压病史，所以，控制血压在一定范围（150/90mmHg）是十分重要的。 1.收缩压200mmHg或舒张压150mmHg,建议持续静脉应用降压药物快速降