颅内压增高和脑疝.pptVIP

中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂 小脑幕切迹解剖 枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对 枕骨大孔区解剖 当颅内某分腔有占位病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织, 血管及颅神经等重要结构受压和移位 ,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中, 从而引起一系列严重临床症状和体征，称为“脑疝”。 脑疝形成的原因 学习目的 颅内压增高的定义 ☆ 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 正常值： 成人：70-200mmH2O 儿童：50-100mmH2O 颅内压的构成 脑组织 80-90％ 脑脊液 10% 血液 2-11% 颅内压 颅内压主要是来自心脏周期性搏动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力 颅内压是一个动态概念，屏气、咳嗽、负重、用力排便等情况下胸、腹压增高时颅内压亦增高 颅内压的形成及特点 脑脊液的调节（主要）：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。 脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml，每日400~500ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达2ml/min 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。 允许增加的颅内临界容积为5% (70ml)。 颅内压的调节与代偿 颅腔内容物增多 脑体积增大（脑水肿） 脑脊液增多（脑积水） 脑血流量增加（脑血管扩张） 颅内占位病变 血肿，肿瘤，脓肿等 颅腔容积减小 狭颅症，颅底凹陷症 颅内压增高的原因 年龄：婴幼儿、老年人的特点 影响颅内压增高的因素 1 病变扩张的速度： Langlitt体积压力曲线 达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。 当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系） 超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。 影响颅内压增高的因素 2 体积压力曲线的意义 病变部位： 如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变 影响颅内压增高的因素 3 伴发脑水肿的程度 病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿等 影响颅内压增高的因素 4 全身情况： 肝肾功能障碍 肺部感染 酸碱失衡等 继发脑水肿 平均动脉压 - 颅内压 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP) ：正常值: 70 ~ 90mmHg 血管阻力 (CVR) ：正常值: 1.2~2.5mmHg 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现 当脑灌注压 40 mmHg 时，自动调节失效 1、脑血流量的影响 颅内压增高的后果 2、脑疝 3、脑水肿 细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑ 血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分↑ 4、库欣（Cushing）反应 颅内压增高的后果 两慢一高：血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则 ——急性颅内压增高的典型表现 库欣（Cushing）反应 5、胃肠功能紊乱及消化道出血： 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化道出血(☆ Cushing溃疡）。 6、神经源性肺水肿： 呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。 颅内压增高的后果 根据病因不同可分为两类： 弥漫性：无压力差、无脑组织移位、耐受力大 局灶性：有压力差、有脑组织移位、耐受力小 根据病变发展的快慢不同分为三类： 急性：见于各种类型的颅内出血 亚急性：常见于各种恶性颅内肿瘤、炎症 慢性：常见于良性肿瘤 颅内压增高的类型 颅脑损伤—颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是常见原因。 引起颅内压增高的疾病 1 颅内肿瘤—80％以上出现颅内压增高 肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。 引起颅内压增高的疾病 2 颅内感染： 脑脓肿、结核性脑膜炎