急性呼吸窘迫综合征研究进展 华西医院呼吸内科 文富强课件.ppt

1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和ARDS定义: ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。 * 18年 ALI/ARDS的主要病理特征: 为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。 * 18年 Capillary endothelium Type II pneumocytes Alveolar and interstitial edema Loss of surfactant Fibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shut Work of breathing Diffusion Hypoxemia (PaO2 ) 病理生理改变: 以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。 * 18年 表1 ALI/ARDS发病危险因素 直接因素 间接因素 肺或胸部挫伤 败血症，脓毒症 误吸 严重的非胸部创伤 淹溺 休克 严重肺部感染 大量输血（输液） 吸入有毒气体 重症胰腺炎 氧中毒 药物过量 脂肪栓塞 体外循环 肺移植再灌注损伤 ? * 18年 发病机制: 1、?内皮和上皮损伤; 2、?中性粒细胞依赖性肺损伤; 3、?其它的前炎症机制 (1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a; IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体, 抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子， 如IL-10和IL-11 (2)炎症介质: PAF、氧自由基、补体、粘附分子、 花生四烯酸代谢产物 * 18年 (3) 呼吸机诱导肺损伤; (4)纤维化肺泡炎： 部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后5－7d)。 发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。 纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎 症介质（如IL-1）促进。胶原合成的前体前胶原III肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡 率相关。 * 18年 ARDS临床表现: 主要包括: (1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善； (2) 气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫； (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； (4) 咯血痰或者血水样痰； (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低， 或闻及吸气相细湿罗音; (6) PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善， 可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。 * 18年 Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes. X线胸片: 双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状 浸润阴影（“白肺”）； * 18年 A