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缺血缺氧脑病 Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) 本课件为“成人缺血缺氧性脑病”的课件，因卫生部统编教材《内科》、《神经内科》均无该病，本文参考《儿科》教材和其他参考资料制作 定义 由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停，致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征，称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。 脑：对缺氧缺血最敏感的器官 成人脑质量仅占体质量的2 % , 静止时却接受心排血量的15 % , 耗氧量占全身总耗氧量的20 %; 脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止： 10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止; 15 s 昏迷; 2～4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生; 4～5min ATP 耗尽,所有需能反应停止; 4～6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。 脑：最不堪一击的器官 缺血缺氧性脑病（Hypoxic Ischemic Encephalopathy） 高血压性脑病（hypertensive encephalopathy） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肝性脑病（hepatic encepHalopathy） 肾性脑病（ nephro-encephalopathy） 透析性脑病?（dialysis encephalopathy） 尿毒症性脑病（uremic encephalopathy） 风湿性脑病（rheumatic encephalopathy 病因 低氧性缺氧：以动脉血氧含量减少为特征，PO2降低：呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病 贫血性缺氧：大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症（一氧化碳中毒）、正铁血红蛋白血症（烟硝酸盐中毒等）； 循环障碍性缺氧（缺血缺氧性脑病Ischemic-Hypoxic Encephalopathy）：休克、心衰、心脏骤停等 组织中毒性缺氧：因细胞氧化过程破坏，脑组织无法利用血氧所致：氧化物中毒等 耗氧过度性缺氧：高热或惊厥等 缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病 没有大的差别，基本的病因都是缺氧 发病机制 （1）脑血流改变： 1.轻度或慢性缺氧时，体内血流重新分配，以保证心、脑的血 液供应。 2.缺氧时间延长，第二次重新分配，以保证基底节、脑干、丘 脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区（分水岭区，大脑 前、中、后动脉的边缘带）及其皮下白质缺血。 3.重度缺氧使血管自主调节功能失代偿，深部灰质（基地节区） 发生损伤。 缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍，“压力被动性脑血流” （2）脑细胞能量代谢改变： 1.缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡 萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳 酸，导致酸中毒和脑水肿。 2.钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。 3.氧自由基的作用：缺氧缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。 4.兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。 5.迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。 临床表现 无特异性 可表现为： 1.意识障碍：（兴奋 嗜睡 昏睡） 2.肌张力：正常 减低 松软 3.癫痫发作 4.瞳孔改变：正常、扩大、缩小、不等大，光反射迟钝或 消失 5.病程及预后：症状持续长，预后差，病死率高，存活者 多有后遗症。 取决于缺氧的快慢、程度和持续时间，其 共同点为CNS功能的广泛抑制： 轻度无意识障碍者：注意力不集中、判断力下降、运动不协调 严重者表现为意识障碍：昏迷、植物状态、脑死亡 急性缺氧性脑病的三个临床阶段 急性昏迷期：根据受累部位及程度的不同表现各异： 脑干上部受损：去大脑综合症：四肢伸直性强直，瞳孔中度散大，对光反射消失。 脑干上下部同时损害：四肢肌肉明显松弛，角膜反射消失，