缺血再灌注损伤.pptVIP

The ischemia region could not be reperfused sufficiently after relieving the occlusion to recover the blood flow. 四、微循环障碍 缺血-再灌注损伤中微循环障碍的主要表现是无复流现象（no-reflow phenomenon)。在缺血原因去除后，缺血区并不能得到充分的血流灌注的现象，称为无复流现象。 1. 增多、激活的中性粒细胞与血管内皮细胞之间的相互作用改变了微血管内血液 流变学 。 2. 激活的中性粒细胞与血管内皮细胞之间的相互作用是造成微血管结构损伤的决 定因素。 3. 内皮细胞功能障碍导致的微血管收缩-舒张失调是微血管功能障碍的维持因素。 目前认为 缺血-再灌注损伤基本机制主要是自由基、细胞内钙超载及白细胞介导的微循环障碍的共同作用。 自由基是各种损伤机制学说中重要的启动因素. 细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路. 白细胞与微循环障碍是缺血-再灌注损伤引起各脏器功能障碍的关键原因。 Ischemia-Reperfusion Injury in Vital Organs 第三节 主要器官缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury in brain Ischemia-reperfusion injury in lung Ischemia-reperfusion injury in other organs Ischemia-reperfusion injury in heart （一）发病机制（Pathogenesis） 缺血-再灌注损伤主要机制：氧自由基↑↑、钙超载。 一、心脏缺血-再灌注损伤 （Ischemia-reperfusion injury in heart） 【钙超载引起心肌损伤】 ▲超载Ca2+以磷酸钙的形式沉积和损伤线粒体； ▲超载Ca2+导致肌原纤维挛缩，加速能量消耗和肌纤维膜破裂； ▲激活钙依赖性降解酶，损伤细胞膜； ▲Ca2+促进血小板粘附、聚集、释放等反应，促进血栓形成。 （二）对心肌电活动的影响（Reperfusion arrhythmia） 患者主要以室性心动过速和心室颤动为主。 ■发生机制（Pathogenesis） ▲ROS、钙超载 Em负值变小、电位震荡、早期后除极等 ▲再灌注 GA流失 心肌细胞自律性↑ ▲心肌损伤、ATP↓ KATP钾通道激活 心律失常 ■心电图变化（Change of ECG ） ▲缺血：ST段抬高，R波振幅增加。 ▲再灌注损伤：R波振幅迅速降低，ST段高度恢复到原水平， Q波很快出现，由窦性心律转变为心室颤动。 （三）心功能的影响 （Heart functional changes） 主要表现为心肌舒缩功能下降（心肌顿抑） ■心肌顿抑（Myocardial stunning） 心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于“低功 能状态”，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。 ■发生机制（Pathogenesis） ROS、钙超载、能量代谢障碍等 心肌细胞水肿、僵硬度↑ 心室内最大变化速率↓ 心肌舒缩功能↓ 心输出量↓ （五）心肌超微结构变化 （Alterations of myocardium ultrastructure） 基底膜缺失、肌原纤维结构破坏、心内膜下出血性梗死等。 （四）心肌能量代谢变化 （Alterations of myocardium metabolism） The energy metabolism mainly focus on the generation and utilization of ATP in myocardium. In normally the ischemic injury should relieve after reperfusion recover. It is revealed that the high-energy phosphates stored in heart do not increase followed by reperfusion, instead of deplete further. That means the generation of ATP is lower because the mitochondria damaged by o