糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 与 糖尿病非酮症高渗性昏迷 概念 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 体内胰岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症. ?-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体. 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 诱因及临床表现 发病前常有诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等. 患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有腹痛但无固定压痛、腰痛、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干燥,血压下降, 神志恍惚，终至昏迷. 实验室检查 高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。 实验室检查 酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。 诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 治疗目的 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。 治疗 目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。 治疗 小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/ml。该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗造成的低血糖反应和低血钾。 若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用. 治疗 补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。 治疗 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。 一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢钠纠酸. 补碱指征 血pH7.0； 纠酮治疗后2小时血pH7.1； CO2CP 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH7.2或HCO3 15mmol/L后，即