动脉粥样硬化血栓形成性疾病.pptVIP

急性冠脉综合征的抗血小板治疗 辽宁医学院附属第一医院 张玉东 教授 ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临床表现 ACS患者主要治疗手段 抗缺血治疗：硝酸甘油, Beta受体阻滞剂 抗栓治疗：抗血小板、抗凝（氯吡格雷、阿司匹林、 GPⅡbⅢa受体拮抗剂、肝素、低分子肝素） 再灌注治疗：血管重建（PCI，CABG）溶栓（链激酶、尿激酶、rtPA） 控制危险因素：调脂治疗；降压治疗；降糖治疗 ACS患者的二级预防策略 血栓形成与血小板活化密切相关 阿司匹林可以降低NSTE ACS患者的死亡或心梗发生率 ASA作为抗血小板药物的局限性 ASA有较多的出血发生率，约10%的病人不能耐受ASA（美国50000例CAD病人18%） 约8~38%的病人有ASA抵抗 需要强化抗血小板治疗的患者，单用ASA作用较弱 不耐受和ASA抵抗的患者 需要可替代ASA的抗血小板药 需要强化抗血小板治疗的患者 需要更强的抗血小板治疗方案 氯吡格雷使用需要回答的几个问题 氯吡格雷给什么样的患者用？ 氯吡格雷什么时间用？ 氯吡格雷用什么样的负荷剂量？ 氯吡格雷用多长时间？ 所有的氯吡格雷都是一样的吗？ 氯吡格雷在STE-ACS患者中的应用 PCI-CLARITY主要终点指标:动脉闭塞 (或动脉造影/出院前发生死亡/心梗) COMMIT: 主要终点－死亡 氯吡格雷在 STE-ACS患者中的应用 超过5万例病人的2个大型临床试验的证据证明 氯吡格雷对于开通梗死相关动脉和降低死亡率可以带来临床益处 不增加大出血 低费用 氯吡格雷在NSTE-ACS患者中的应用 NSTEMI的治疗：2007年ACC/AHA和ESC指南更新的内容和依据 —基于危险评估,分层治疗 对UA/NSTEMI患者的抗血小板治疗原则 氯吡格雷在什么时间开始用？氯吡格雷减少严重缺血事件的作用在24小时内就显现 氯吡格雷的负荷剂量什么时间开始用？PCI前3-24小时给予300mg负荷剂量氯吡格雷预处理的时间越早，受益越大 多大负荷剂量? 高负荷剂量氯吡格雷提供更强的血小板抑制作用并且更迅速抑制血小板聚集 高负荷剂量600mg明显降低主要终点事件率 ARMYDA-2 Trial 255例UA / NSTE-ACS病人，随机分组， PCI 术前4-8小时分别给300mg 或600mg 氯吡格雷负荷剂量；比较30天死亡/MI/靶血管重建， 氯吡格雷使用多长时间？UA/NSTMI出院后长期抗栓治疗 CURE：波立维降低NSTE-ACS患者1年事件率 氯吡格雷对于药物保守治疗的患者与PCI患者的疗效一样显著吗？ 2007年AHA/ACC STEMI重点更新版指南对氯吡格雷的推荐 小 结 * 近几年来，ACS 一直是临床研究关注的热点。临床对ACS认识的不断深入，可以从ACS相关术语的更新中得到充分体现： 以往, 我们需要依赖Q波的出现来判断心梗的严重程度。目前的认识是，ACS从根本上说都起源于斑块的破裂形成血栓，而血栓阻塞的程度决定临床症状的严重度。现在，我们已经可以通过观察ST段变化来判断ACS患者血管闭塞的严重程度：出现ST段抬高说明相关动脉完全闭塞，而如果相关动脉严重狭窄(90%)但尚未完全阻塞，则通常会出现非ST段抬高MI或不稳定型心绞痛，亦即非ST段抬高急性冠脉综合征，临床通常可以根据特异性心肌酶的检测来进一步区分UA和NSTEMI。 另外，值得注意的是99%的斑块破裂是没有临床症状的（Mark DB，Nelson CL，Califf RM，et al. Continuing evolution of therapy for coronary artery disease.Initial results the coronary angioplasty.Circulation，1994，89:2015-2025 ）。轻微的斑块破裂导致小的血栓团块的形成，然后慢慢愈合，斑块也因此而进一步进展 ——就象树的年轮。这其实也解释了抗栓治疗在ACS患者治疗中所扮演的重要角色，不仅急性期需要，而且需要长期使用。 目前ACS的治疗手段主要有：抗缺血治疗，抗栓治疗（抗血小板、抗凝）、再灌注治疗和调脂治疗。其中抗栓治疗的目的在于抑制血栓的形成、溶解已形成的血栓。这也正是我们今天继续医学教育的主题。 除了积极的抗血小板治疗外，为了预防卒中再发，还需要控制风险因素，包括行为风险因素和血管风险因素。如改变不良生活习惯，戒烟限酒，控制血压（可服用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等）、控制血糖（如胰岛素）、调节血脂（如他汀类降脂药物）等等。 由于在斑块破裂后，血小板的活化和聚集是动脉粥样硬