新生儿冷损伤综合征-刘正莲.pptxVIP

新生儿冷损伤综合征;定义;症状、体征;(3)硬肿：全身皮下脂肪聚集的部位均可出现硬肿、水肿或硬而不肿，触及像橡皮样。常见于大腿两侧、臀部、小腿外侧、肩部，可波及背、胸、腹部及颊部，严重者手足心也可发硬。开始皮肤发红似熟蟹色，若伴有缺氧可呈紫红色，出血、循环障碍呈苍灰色，伴黄疸则苍黄似蜡样。器官功能改变包括不吃、不哭、反应低下，心率慢或心电图、血生化异常等；器官功能衰竭指休克、心力衰竭、DIC、肺出血、肾功衰竭等。硬肿范围计算方法，头颈部20%，双上肢18%，前胸及腹部14%，背部及腰骶部14%，臀部8%，双下肢26%。体温＜35℃时，腋-肛温差负值提示机体产热衰竭、0或正值为未衰竭。 (4)感染：并存感染者常并发肺炎、败血症。 ;病理病因;发病机制;4.中枢神经系统 ?低体温使脑血管收缩、血流量下降，逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18～20℃时脑电图波形消失。 5.血液系统 ?随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温＜29℃时凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。 6.肾功能 ?随体温降低肾血流量减少，导致少尿、无尿、血肌酐增高。 7.胃肠道 ?肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，过氧化氢酶浓度下降，肾、心LDH同工酶活性相对增加。 8.代谢 ?摄氧和耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温30℃时，呼吸商降至0.65；葡萄糖代谢率下降，利用减少，易发生低血糖；组织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒；呼吸中枢的抑制，使CO2排出减少，出现呼吸性酸中毒。 ;疾病诊断;检查方法;3.血生化 ?低温时因拒乳，糖原及能量消耗增加，血糖常降低；可有肌酐、非蛋白氮增高。 4.血气分析??以酸中毒为主要表现。由于缺氧和酸中毒，血pH值下降。PaO2降低，PaCO2增高。 5.超微量红细胞电泳时间测定 ?由于血液黏稠度增加，红细胞电泳时间延长。 其他辅助检查： 1.心电图 ?部分病例可有心电图改变，主要表现Q-T时间延长、低电压、T波低平或倒置，ST段下降。 2.胸片 ?并存肺炎者可见散在斑片状阴影。 ;用药治疗;2.供给足够热卡 ?硬肿症在做好生命体征监护的同时，必须补足能量，保证热卡来源，从209.2kJ/(kg·d)[50kcal/(kg·d)]开始，随体温上升增至418. 4kJ/(kg·d)[100kcal/(kg·d)]。在消化功能未恢复时，早期喂乳要防腹胀、呕吐，可先用静脉高营养，待消化功能正常后再喂奶。;3.纠正器官功能紊乱 (1)DIC治疗：重症硬肿常伴有DIC，是硬肿症死亡的重要原因，抓紧高凝期治疗是关键。 ①肝素：应慎用肝素，掌握好指征，出现重度微循环障碍时应用，肛温≤34℃，收缩压≤5.3kPa(40mmHg)；实验室检查发现红细胞变形及红细胞碎片；有出血倾向，血小板≤6×109/L(6万/mm3)，纤维蛋白原≤1.5g/L(≤150mg/ml)，纤维蛋白裂解产物≥10μg/ml。亦有主张血小板≤10×109/L时，DIC高凝阶段及早应用肝素。 常用量首次0.5～1mg/kg，以后每6～8小时1次，每次0.5mg/kg，随病情好转延长时间和减少用量，直至凝血恢复正常逐渐停止。为补充凝血因子可少量输鲜血或血浆。 ②双嘧达莫(潘生丁)：有抑制血小板凝集、降低血黏度作用，常用量1～2mg/(kg·d)，加入葡萄糖液中静滴，注意不与其他药物混合，以免发生沉淀。 ;(2)血管活性药物：抗休克、改善微循环应用血管活性药物。 ①莨菪碱类药物：能改善微循环，抑制血小板凝集，调节副交感神经功能，常用微调Ⅱ号(每支含东莨菪碱0.6mg、阿托品0.2mg)，每次1/2～1支，1～2次/d；或用东莨菪碱每次0.1～0.2mg/kg或东莨菪碱(654-2)每次1～2mg/kg，病情严重者除静滴外可临时加静推。 ②多巴胺：能增加心脏收缩力，增快心率，选择性扩张肾血管，5～10mg/次加入10%葡萄糖液内静滴，速度5～10μg/(min·kg)。 ③酚妥拉明(单用或加多巴胺)：有抗休克、改善微循环、解除肺血管痉挛的作用，开始剂量按每次0.1～1mg/kg，常用1mg试验治疗后以1～2μg/(min·kg)维持，应用中注意血压。 ;(3)肾功能衰竭：可用呋塞米每次1mg/kg静注，严格控制液体量，无效者加用多巴胺或氨茶碱。 (4)机械正压通气：肺出血早期使用机械正压通气治疗。 4.抗生素 ?控制感染针对病原菌选用相应的抗生素，肾毒性抗生素慎用或不用。 5.中药;饮食保健;并发症;预防护理;