急性肾损伤定义、分期、诊断思路及治疗原则.pptVIP

急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则 肾内科贾军利 2015-10-29 概 念 急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）. 包括肾前性、肾后性和肾实质性。 狭义的急性肾衰竭——急性肾小管坏死 近年提出：急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量） 急性肾损伤（acute kidney injury,AKI) AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。 肾前性-病因 有效血容量下降（脱水、休克、出血）. 心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP. 外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症. 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征 肾后性-病因 尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. 功能性膀胱梗阻. 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化. 所占比例不高，2-10% 临床上正确诊断意义重大 肾性病因 急性肾小管坏死（75%-80%） 肾小球肾炎 间质性肾炎 肾血管性疾病 急性肾小管坏死（ATN)-病因 急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。 急性肾小管坏死 急性肾中毒：肾小管损害 外源性毒性物质： 氨基甙类抗生素：发生率10-26%， 用药后5-10天，非少尿型 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A， 重金属 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白 急性肾损伤的危险因素 急性危险因素 容量下降、低血压 氨基甙类抗生素的使用 SIRS、脓毒性休克、脱水 造影剂 慢性危险因素 既往肾脏病史 高血压 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足 临床表现 1.水电解质和酸碱平衡失调 2. 代谢产物积聚 3.出血倾向及全身并发症 临床表现（少尿或无尿期：7~14天） 水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。 高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 钾外移；—最常见的死因。 高镁血症和高磷血症 低钙血症、低钠和低氯血症 代谢性酸中毒 临床表现（少尿或无尿期） 代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。 出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。 临床表现 （多尿期） 病程：约14天 标志：400ml/24h 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重 吸收功能差 表现：早期—氮质血症，高钾血症可能增加 后期—低钠、钾、钙、镁，脱水， 虚弱易感染 形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。 临床表现-非少尿型 无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌 酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度 低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化 道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要 透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视 此型肾衰竭。 AKI的诊断 当基线血肌酐＜1.5mg/dl 时，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的AKI/ARF；当基线血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl 时，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏病基础上的AKI/ARF AKI诊断—补液试验 中心静脉压低： 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水） 有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不足，继续补液 无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。 中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。 肾前性AKI的治疗 应及时补充液体，扩充血容量， --常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)，